miércoles, 2 de febrero de 2011

Complicaciones de las fracturas

1.- CLASIFICACIÓN

-          Complicaciones del proceso de consolidación: cada fractura tiene un tiempo teórico en el que debe consolidar. Dependerá del hueso, parte del hueso, tipo de fractura y muy importante: la edad. Por ejemplo, tarda más en la diáfisis de los huesos largos que en metáfisis o huesos más esponjosos. En el niño es más rápido, en los ancianos tarda más. Si pasa ese tiempo teórico: “retardo de la consolidación”. Ejemplos:

-          Muñeca: 6 semanas (distal del radio).
-          Clavícula: “    
-          Cúbito-radio (antebrazo), en paciente adulto: 8 a 10 semanas.
-          Tibia: 3 meses.
-          Fémur: 4 meses.

-          Consolidación viciosa: la fractura consolida, pero en una posición que no es aceptable, con ángulo o acortamiento no aceptables. Ojo, se admiten ciertas angulaciones, que son tolerables s/t en niños, por remodelación posterior.

-          Pseudoartrosis: fibrosa, sinovial, viable, inviable... Cuando no se produce la unión de la fractura.

-          Según los anglosajones: hablan de no unión; y la pseudoartrosis es la no unión donde se forma pseudoarticulación entre hueso.
-          Los europeos: consideramos a todo pseudoartrosis, pero se diferencia:
-          Fibrosa: tejido fibroso entre fragmentos de hueso.
-          Sinusoide: entre los 2 extremos: neoarticulación. Se recubre por membrana igual a la sinovial. Se produce líquido dentro.
      También distinguimos:
-          Viable: aun tiene capacidad de llegar a consolidar.
-          Inviable.


2.- ETIOPATOGENIA DE LA PSEUDOARTROSIS


2.1.- FACTORES GENERALES


-          Edad: no existe por debajo de los 15 años.
-          Alteraciones del metabolismo del fósforo y el calcio (hiperparatiroidismo).
-          Deficiencias hormonales: cortisona, hormonas ováricas, hormona de crecimiento...
-          Déficits vitamínicos: A, C, D...

Defectuoso aporte biológico + incorrecta inmovilización = Pseudoartrosis


2.2.- FACTORES LOCALES


·        Fallo biológico:
-          Excesiva separación de los fragmentos.
-          Interposición de partes blandas.
-          Pérdida del hematoma inicial: en Fracturas abiertas.
-          Interrupción circulatoria en el foco: lesión vascular... por inmovilización incorrecta.
-          Infección.
-          OP previa.
-          Fractura patológica.
-          Reacción a los implantes.

·        Fallo técnico:

-          Deficiente reducción de la fractura.
-          Incorrecta, insuficiente ó poco prolongada inmovilización (fuerzas de transmisión ó cizallamiento...).
-          Intervención del cirujano y técnica quirúrgica inadecuada.
-          Las fracturas consolidan con fuerzas de compresión y no distracción ni cizallamiento.

·        Según la localización: tibia > cuello del fémur > húmero > radio > escafoides tarsiano > astrágalo > clavícula.


3.- CLASIFICACIÓN DE LA PSEUDOARTROSIS. WEBER.


·        Hipertróficas:

-          En pata de elefante. Mucho callo. Insuficiente inmovilización ó carga prematura.
-          En casco ó pezuña de caballo.
-          Oligotrófica. Poco callo. Se afilan los extremos. > desplazamiento de fragmentos.

·        Atróficas:

-          Distrofia: interferencia en el suministro de sangre.
-          Necrótico. Fragmento avascular, necrosado ó secuestro, s/t en conminuta.
-          Por defecto. Falta un fragmento óseo. Conminuta ó abiertas, también tumor.
-          Atrófica: resultado final de las anteriores. Se afilan los extremos óseos.


4.- DIAGNÓSTICO DE LAS PSEUDOARTROSIS


·        Clínica:
-          Dolor en el foco de fractura.
-          Impotencia funcional.
-          Persistencia de la movilidad.
-          Atrofia muscular: por desuso.
-          Probable deformidad: fragmentos no reducidos, o mucho movimiento.

·        Radiografía:
-          Esclerosis de los bordes de la fractura, de los extremos óseos.
-          Discontinuidad en el foco, ausencia de callo.
-          Operculización de la medular. Tapada, medular no rellena de grasa y MO roja... sí por tejido duro.
-          OP de extremos óseos.
-          Callo perióstico no unido.
-          Afilamiento de extremos óseos en la atrófica.
-          Ensanchamiento en la hipertrófica.
-          Neoarticulación en las sinoviales...


5.- TRATAMIENTO DE LA PSEUDOARTROSIS


-          1º.- Mejorar la inmovilización: placas, tornillos, clacos intramedulares, fijadores externos...
-          2º.- Mejorar el aporte osteogénico: curetaje (limpiar el tejido fibroso de alrededor), refrescado de los extremos óseos, apertura de la medular, decorticación, extirpación de fragmentos necróticos... COLOCACIÓN DE INJERTO ÓSEO. Banco (si precisa gran cantidad).


6.- OTRAS COMPLICACIONES


-          Neurológicas:
-          Lesión del nervio radial en las fracturas de 1/3 medial o distal del húmero.
-          Lesión del nervio ciático en la luxación de cadera.
-          Vasculares:
-          Lesión de la arteria humeral en fracturas supracondíleas de los niños (en cara anterior).
-          Lesión de la arteria poplítea en fracturas supracondíleas de fémur o luxación de rodilla.
-          Artrosis postraumática: en fracturas articulares, si las superficies articulares no conectan.
-          Dismetrías.
-          Alteración de los ejes diafisarios.
-          Necrosis avascular. Cabeza femoral, astrágalo, escafoides carpiano.


7.- SÍNDROME COMPARTIMENTAL


-          Complicación grave de las fracturas.
-          Cuadro de resolución urgente, porque sino, siempre dejará secuelas.
-          Se produce por un aumento de la presión en espacio cerrado.


7.1.- ETIOPATOGENIA


·        Disminución del tamaño del compartimento:
-          Cierre a tensión de la aponeurosis tras la cirugía.
-          Vendajes y yesos demasiado apretados (lo más frecuente).
-          Presión exterior sobre el compartimento. Atrapamientos.

·        Aumento del contenido del compartimento:
-          Hemorragia intracompartimental.
-          Alteración sanguínea con aumento de la permeabilidad.
-          Quemaduras.
-          Reacciones a la isquemia.
-          Inyección directa de drogas en el compartimento.
-          Aumento de la presión capilar: hipertrofia muscular, obstrucción venosa.
-          Síndrome nefrótico.

·        Mecanismo:
-          Aumento progresivo de la presión compartimental.
-          Presión tisular.
-          Presión interna del vaso (presión arterial y elasticidad).
-          Presión crítica de cierre del vaso.
-          Se produce isquemia de los tejidos blandos, necrosis, sustitución del músculo por tejido fibroso.


7.2.- DIAGNÓSTICO


-          Pensar en él, sospecharlo.
-          Medición periódica de la presión intracompartimental:
-          > 30mmHg se sospecha.
-          Entre 50-60mmHg se produce necrosis y degeneración de la fibra muscular.
-          Afecta inicialmente a los vasos de menor calibre. Puede existir pulso.


7.3.- CLÍNICA Dolor (pain), Parálisis y Presión.


-          Dolor: en aumento, pulsátil.
-          No se alivia con la inmovilización, ni elevación.
-          Aparece > 30mmHg.
-          A la extensión pasiva de los dedos (en antebrazo o tibia).
-          Hiperestesia de nervios contenidos en el compartimento.
-          Tumefacción progresiva que no disminuye con la elevación.
-          Parálisis muscular.


7.4.- TRATAMIENTO Será urgente, con liberación del compartimento.


-          Retirar vendajes o yesos completos.
-          Abrir el compartimento en toda su extensión (fasciectomía...) y se deja abierto!, con compresas húmedas.


La localización más frecuente es en cara dorsal y volar del antebrazo y del brazo: deltoides, y eminencia tenar e hipotenar. También la zona lateral y posterior de la pierna y muslo: glúteos.