INTRODUCCIÓN
Es importante el estudio del feto, de la placenta y del LA, y por ello se ha desarrollado el concepto de SF.
Antiguamente el estudio se basaba en el diagnóstico de:
- FCF por estetóscopo: taquicardia/bradicardia
- Meconio
Esto no era del todo eficaz porque puede darse que el ritmo sea normal en frecuencia pero sin embargo existir SF con alteraciones por ejemplo de la variabilidad.
Se dan distintos nombres:
SF: actualmente, por los malos resultados y por las reclamaciones, se tiende a sustituir por otros nombres menos usados, como:
- Alteración fetal, alteración del bienestar fetal
- Distrés fetal
- Insuficiencia placentaria:
o Metabólicaà SFCrónico
o Respiratoriaà SFAgudo
ETIOLOGÍA
- Causas preplacentarias = maternas:
- Disminución del flujo en el espacio intervelloso: la contracción uterina actúa directamente a nivel de estos vasos; sobre todo actúan sobre las venas. Existe una dificultad en el intercambio gaseoso materno-fetal.
- Alteraciones en la composición de la sangre materna: por ej. una anemia muy grave (debe ser intensa por las características de la Hb fetal).
Þ Estas causasà hipoxia fetalà SFAà alteraciones en la FCF
- Causas postplacentarias = fetales:
- Patología del cordón
- Anemia fetal
Þ Estas causasà hipoxia fetalà SFAà alteraciones en la FCF
- Causas placentarias:
- Alteraciones cuantitativas de las membranas: de toda la superficie de intercambio. Si estas se dan
i. En < 38 semanasà CIR
ii. En > 38semanasàno demasiadas repercusiones
- Alteraciones cualitativas de las membranas: también dependen del momento.
Þ Estas causasà alteran la FCFà SFC àDistrofia
àSF
La FCF está determinada por el equilibrio SNS-SNP y en principio la hipoxia produce una aceleración de la FCF pero con una mayor activación puede llegar al enlentecimiento.
Si monitorizamos a un feto, registrando la contracción y la FCF: con la contracción se produce un enlentecimiento en el EIV
- feto con buena reserva de oxígeno: en contracción la FCF es normal. La pO2 disminuye con la contracción, dando una caída transitoria con un desfase entre el punto y el acmé, pero no llega al umbral patológico.
- feto con pocas reservas de oxígeno: con la contracción la caída de la pO2 sobrepasa el umbral patológico (18mmHg -20 mmHg según el libro-) a partir del cual se producen alteraciones de la FCF.
PATOGENIA
Hipercapnia e hipoxia < 18mmHg
Si no dispone de O2 el feto: todo el metabolismo de los H. De C. se desvían a la vía anaerobia:
à producción de ácido láctico con radicales ácidos que se acumulan
à se consumen 9 veces más H. De C. que por la vía aerobiaà disminuyen las reservas de glucógeno à redistribución circulatoria: vasoconstricción periférica (Diagnóstico con Doppler) y vasodilatación en corazón y cerebro. Para saber el estado del feto en al nacer determinamos el pH en el cordón y los vasos umbilicales, donde encontramos en los casos muy graves un pH muy bajo pero una PO2 elevada por esta redistribución.
Durante el parto actuamos en función del pH fetal:
- en condiciones normales ligera acidosis
- prepatológico: >7,20
-
o acidosis leve: 7,20 – 7,15
o acidosis moderada: 7,15 – 7,10 vasoconstricción
o acidosis grave: < 7,10 periférica
La vasoconstricción periférica produce:
- Emisión del meconio: por vasoconstricción intestinal
- Dificultades en la toma de sangre intraparto en el cuero cabelludo
- Vasoconstricción pulmonar: > velocidad de consumo del surfactante. En los pretérmino el peligro es enorme.
- Cardíaco: activación del SNS(A) y SNP(Ach)à taquicardia/bradicardia. En los casos muy graves el corazón se independiza de estos dos sistemas y automatismo, que produce un ritmo silente = sinusoide.
- Congestión generalizada en todos lo órganos, con hemorragias petequiales.
DIAGNÓSTICO
1.Emisión del meconio: puede también emitirse fisiológicamente por estímulo vagal o circulares de cordón. Se determina por amnioscopia o intraparto. Puede existir LA claro, sobre todo si el SF ha sido muy rápido.
2.Alteraciones del equilibrio ácido-base: se determina por la obtención de sangre en el cuero cabelludo.
3.Alteraciones de la FCF
Clasificación:
Taquicardia moderada
Normal
Bradicardia moderada
Bradicardia marcada
> 10 minutos <10minutos
Clasificación paraguaya (Caldrino-Baycer):
- DIP1: el punto más alto de la contracción coincide con el punto más bajo de la deceleración. Las ramas ascendente y descendente de la deceleración suelen ser simétricas. Se produce por estímulo vagal (vuelta de cordón, compresión de la cabeza)àno significado de hipoxia.
- DIP2: existe un desfase > de 20” entre los dos puntos. Suelen ser deceleraciones irregulares. Se produce por hipoxia (pO2<18mmHg).
Clasificación EEUU(Hom):
- Desaceleración precoz: si coinciden los puntos.
- Desaceleración tardía: si decalaje > 20”.
- Desaceleraciones variables: pueden coincidir o no los puntos, irregulares,...Generalmente se producen por compresión del cordón umbilical.
Clasificación de la variabilidad de la FCF: la variabilidad es la diferencia, en l.p.m., del punto más alto con el punto más declive. El ritmo cardíaco va cambiando, por lo que la línea basal NO es recta, sino que variaciones.
Clasificación de Hamaher:
- Ritmo silente: variaciones de la FCF <5 l.p.m.
- Ritmo ondulante comprimido: variaciones de la FCF 5-10 l.p.m.
- Ritmo ondulatorio: variaciones de la FCF 10-25 l.p.m. ànormal
- Ritmo saltatorio: variaciones de la FCF > 25 l.p.m.àbuena reserva respiratoria, pero la causa es grave, como hipertonía uterina, prolapso del cordón,...
NOTA: algunos autores clasifican el ritmo como normal al ritmo ondulatorio comprimido + ritmo ondulatorio.
Siró: en fetos anémicos de eritroblastosis fetal describió el ritmo sinusoide (2-3 ciclos/min y DIP2) à significa que existe hipoxia y automatismo cardíaco (no depende la FCF del SNS ni del SNP).
4.Muerte fetal, depresión del r.n., muerte r.n.
5.Prueba de la oxitocina: requiere la hospitalización de la paciente. Consiste en administrar oxitocina i.v. para provocar contracciones como las del parto y así ver la reacción del feto. Posibilidades:
- Dudoso: existe alguna deceleración pero después un ritmo normal. Repetir en 48h. Generalmente se produce por patología del cordón.
- Positivas: insuficiencia placentaria. Existen DIP2. Significa hipoxia fetal.
- Negativas: ritmo normal.
6.MFNE: registro ritmo durante 30 minutos. Ambulatorio. Posibilidades:
- Fetos reactivos: es lo normal. Cuando el feto se mueve se produce taquicardia. Traduce una buena reserva de oxígeno.
- Fetos no reactivos: si traduce hipoxia se explica porque existe vasoconstricción periférica e inmovilidad para no gastar energía. Pero también puede traducir que el feto esté durmiendoàpara D.D. estimularlo para despertarlo (presionar cabeza, estímulos lumínicos y auditivos, contracciones uterinas,...).
7.Monitorización intraparto: ante la duda del estado fetal, tomar una gota de sangre del cuero cabelludo del feto a través de un amnioscopio(con una lanceta y después con una pipeta) para determinar el pHàmicroanalizador: determina el pH actual, pCO2, pO2 y HCO3-.
CONSIDERACIONES
La monitorización de la FCF no es un método ideal ya que es muy poco específico, pero se utiliza por su menor dificultad que la toma desangre. Hoy día se monitorizan todos los partos por miedo a las reclamaciones, y si se altera se toma una muestra de sangre y se analiza su pH.
Se debería monitorizar a todas la mujeres, pero no durante todo el parto, sino que sólo durante los períodos “clave” como son:
- El momento del inicio del trabajo del parto (para detectar insuficiencia placentaria o una patología funicular no detectadas).
- La amniorexis (para detectar un prolapso del cordón oculto, SFA)
- En el período expulsivo (porque puede producirse una acidosis, sobre todo si es prolongado).
