CAMPTOCORMIA: LA NOCHE Y EL DÍA

INTRODUCCIÓN

La camptocormia se define como la “flexión anterior de tronco (columna tóraco-lumbar), que incrementa con el ejercicio y desaparece completamente en decúbito supino y en sedestación”.

Es un término que viene de los vocablos griegos:

• Kamptein: “curva” o “doblado”.
• Kormos: “tronco”.

Antes de los 90´s…

Earle (1815), Brodie (1837): lo definieron como un “trastorno histérico, observado en reclutas que somatizaban su miedo a la guerra adoptando una postura similar a la necesaria para el desplazamiento en las trincheras”. Afectaba a:

•          Jóvenes (18-35).

•          Varones.

Bone et al lo definieron con la siguiente frase:

  “Se trata de un tipo de histeria, observada en soldados neuróticos y ocasionalmente en simuladores que buscan compensación laboral … se ha visto que muchos de los padres de los afectados, sufrieron problemas de espalda que les llevó a incapacidad para el trabajo o les eximió de otras responsabilidades”.

… después de los 90´s

Karras (1996): empezó a diferenciar 2 grandes grupos:

• Cormoptosis: jóvenes con dolor lumbar y cifosis: etiología psiquiátrica.

• Camptocormia: lumbalgia crónica y cifosis 2^aria a debilidad de la musculatura paravertebral dorsolumbar. Hombre: Mujer (1:4), a partir de los 60 años.

ETIOLOGIA

Se han postulado numerosas teorías en cuanto a su etiología, ya que ninguna de ellas consigue explicar por completo la causa de esta infrecuente enfermedad.

Entre las principales destaca:

• Trastornos neuromusculares:
• Miopatías: miopatía troncal de inicio tardío (1^aria), inflamatorias, mitocondriales,…
• Neuropatías.
• ELA.
• Miastenia Gravis.

• Trastornos del movimiento:
• E. de Parkinson y parkinsonismos.
• G. de la Touret.
• Distonías.

·           Psicógenos:

·           Miscelánea:

o   Paraneoplásica: linfoma no-Hodgkin.

o   Fármacos: neurolépticos, valproico, pramiprexol, antipsicóticos atípicos (olanzapina),…

o   E. Graves-Basedow.

o   Hipopotasemia.

o   Ictus cerebral.

DIAGNÓSTICO

• Clínica:

• Cifosis dorso-lumbar que aumenta con la actividad y desaparece con en supino. Suele acompañarse de lumbalgia. La inclinación puede ser lateral. En un 60% se asocia a escoliosis.
• Debilidad de musculatura extensora +/- hiperfunción de músculos flexores.
• El paciente, en bipedestación no puede hacer extensión activa de tronco. En un 20% de los casos se asocia a un déficit de la musculatura escapular o pelviana.

• Imagen:

• Rx: sobre todo para descartar otras patologías.
• TAC/RMN: atrofia muscular con degeneración grasa de la musculatura paravertebral.

• EMG (difícil interpretación por imposibilidad de extensión activa): patrón de miopatía (no neurógena).

• Abundantes fibrilaciones.
• Potenciales de Unidad Motora pequeños y polifásicos.

Distinto a inmovilidad y a envejecimiento. En ocasiones normal.

• Biopsia: “Fibrohialinosis endomisial”.

TRATAMIENTO

• Camptocormia secundaria: tratamiento de la causa subyacente.

• Miopatía inflamatoria: esteroides +/- ciclosporina e inmunoterapia.
• Miopatía por hipotiroidismo: ajuste de medicación.
• Farmacológica: retirada del fármaco implicado.

• Camptocormia primaria:

• Hiperfunción de los músculos flexores:
• Toxina botulínica.
• Órtesis tóraco-pélvica de distracción anterior.
• Debilidad de ms. extensores:

• Debilidad de musculatura extensora:
• Cinesiterapia activa, evitar sedentarismo.
• Pérdida de peso si precisa.
• Contracción mediante electroestimulación.

BIBLIOGRAFÍA

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• Lenoir T. Camptocormia: the bent spine syndrome, an update. Eur Spine J. 2010

• J Bone Join Surg Am. 1969;51:553-556.

• Karras D. Camptocormia or Cormoptosis? The etymology of the word. Ann Rheum Dis 1996;55:856-858.

• Martinez JM. Camptocormia con afectación respiratoria secundaria a miopatía mitocondrial. Comunicaciones poster de la SEN 2006.

• Verdi V. Camptocormia como primera manifestación de MiasteniaGravis. Comunicaciones poster de la SEN 2006

• Vela L. Camptocormia secundaria a neurolépticos resuelta con terapia electroconvulsiva. HUFA 2008.

• Redondo L. Camptocormia. Revista Española de Trastornos del Movimiento. Nº 9. Marzo 2008.

• Benatru I. Postural disorders in Parkinson´s disease. Neurophysiologie Clinique (2008) 38, 459-465.

EL CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama es la neoplasia letal más frecuente  en la mujer. La asociación americana contra el cáncer  ha estimado que  el cáncer de mama supondrá el 29% de todas las nuevas neoplasias malignas y el 16% de las muertes debidas al cáncer en la mujer. Su incidencia anual aumenta con la edad estimándose en EEUU de 5 casos por 100.000 habitantes a los 25 años y aumentando a 150 por 100.000 habitantes a los 50 años y a más de 200 casos por 100.000 habitantes a los 75 años.

En el hombre su incidencia se estima en torno a 2.5 por 100.000 habitantes. De todos los cánceres de mama, menos del 1% ocurren en varones.  España,  al igual que  los países del Sur de Europa, es un país de incidencia media.

Según el Dr. Martín Jiménez, Jefe de la Sección de la Unidad de Cáncer mama del Servicio  Oncología Médica del Hospital Universitario  San Carlos de Madrid, en España se diagnostican al año entre 15.000 y 18.000  nuevos casos de cáncer de mama. La causa que los origina, en su mayoría es desconocida.  Se estima que, en nuestro país, una de cada diez mujeres sufrirá un cáncer de mama y cada año se diagnostican 16.000 nuevos casos, mientras que en el mundo ya hay 1.000.000 de casos anuales.

Una enfermedad que ya es el tumor más frecuente entre las mujeres, siendo además la primera causa de mortalidad por cáncer entre este colectivo en España.

Se estima que el cáncer de  mama es la principal causa de muerte entre mujeres de 35 y 55 años de edad en países desarrollados.

Las mamografías rutinarias son en la actualidad la mejor estrategia para mejorar el pronóstico del cáncer de mama ya que, al permitir un diagnóstico más precoz, reducen en un 25%-30% la mortalidad por esta enfermedad y no sólo en mujeres de más de 50 años sino, probablemente, también en mujeres de 40 a 50 años.

El 80% de los tumores de mama son carcinomas ductales inflitrantes. El 20 % restante lo constituyen diversos  tumores (lobulillar, medular, mucinoso o coloide, papilar  y tubular). La presentación bilateral   ocurre entre el 1-2 % de las neoplasias.

El cáncer de mama  metastatiza con mucha frecuencia.

El enfoque terapéutico  en el cáncer de mama es multidisciplinario utilizándose  combinaciones de cirugía (mastectomía radical modificada (mastectomía con vaciamiento ganglionar y con preservación del músculo pectoral),  tumorecomía o cuandrantectomía), quimioterapia y hormonoterapia.

El hecho de  que más de la mitad de las pacientes con cáncer de mama aparentemente localizado mueran con enfermedad a distancia constituye la base racional  para la indicación de  tratamiento sistémico adyuvante.  Se sabe en la actualidad que  proporciona beneficios significativos en cuanto a supervivencia libre de recidiva en la mayoría de las pacientes y un aumento  de la supervivencia global en otras muchas enfermas.

Dentro de la terapia hormonal el más utilizado ha sido el tamoxifeno. Actualmente el raloxifeno.

Entre los principales agentes etiológicos implicados en el cáncer de mama cabe destacar las mutaciones genéticas, las radiaciones, la dieta,  y factores hormonales.

Así, el cáncer de mama se  produce por mutaciones en uno ó más genes críticos. Se han implicado en el cáncer de mama  dos genes situados en el cromosoma 17. El más importante es el BRCA-1  (ubicado en  17 q 21) y el otro gen, el gen p53 en el cromosoma 17 p13.  Otros genes implicados son los BRCA 2 en el cromosoma 13 y un cuarto gen que se ha asociado únicamente al cáncer de mama masculino es el del receptor androgénico localizado en el cromosoma Y

La exposición a radiaciones es uno de los factores etiológicos mejor establecido. Se ha propuesto también una posible causa viral que no ha sido demostrada en humanos,

Dieta: Un alto contenido en grasas y azúcares se correlacionan fuertemente y de forma independiente con  la incidencia del cáncer de mama. (así el riesgo de padecer cáncer de mama en  mujeres de países desarrollados  es 6 veces superior  frente a  mujeres de países asiáticos o países subdesarrollados. Mientras que el riesgo de esta patología aumenta de modo progresivo con la edad, en países con dietas bajas en grasas dicho riesgo se estabiliza o disminuye en mujeres de mayor edad. No hay datos sin embargo en humanos  que demuestren que al cambiar  una dieta alta en grasas por otra baja en grasas, en el transcurso de la vida, reduzca el riesgo de cáncer de mama (si se modifica el riesgo si la población se traslada de un país de bajo riesgo a otro de elevado riesgo y adopta los hábitos dietéticos del nuevo país).

Hormonas: A pesar de que existe evidencia sobre la implicación  hormonal en la etiología del cáncer de mama el papel de las hormonas individuales es incierto. En modelos animales los niveles elevados de Prolactina se correlacionan con el desarrollado de cáncer de mama,  dato no demostrado en humanos.  También se han relacionado  los estrógenos sólos o asociados a  progestágenos presentes en anticonceptivos orales. Mientras estudios a corto plazo no han demostrado un aumento del riesgo de cáncer de mama con la ingesta de anticonceptivos orales, otros estudios sugieren que su utilización durante largos períodos de tiempo en mujeres jóvenes pueden incrementar el riesgo de cáncer de mama.

Dieta y hormonas : Una ingesta elevada en grasas  se asocia con un incremento de  secreción hormonal de los niveles de estrógenos y Prolactina. A su vez la obesidad se asocia con una mayor  producción adrenal androstendiona convertida en tejido adiposo en estrógenos. Esta fuente  de producción y conversión  continúa tras la menopausia. Las hormonas esteroideas promotoras tumorales son liposolubles, pudiendo acumularse a nivel del tejido mamario.

Cáncer de mama hereditario:  La agregación familiar en el cáncer de mama ocurre en el 18% de los casos, pero según análisis generacionales aproximadamente sólo el 5% puede considerarse verdaderamente familiar.  La mayoría de estos casos se deben a mutaciones en los genes BDRA-1 y BCRA-2. En al cáncer de mama familiar la enfermedad tiende a desarrollarse a una edad más precoz y tiende  a ser bilateral. Dichas mutaciones pueden asociarse al desarrollo de otros carcinomas como  el de colon, ovario ó útero, y a otros más raros como neoplasias cerebrales, leucemia, de glándulas suprarrenales y a sarcomas.( fundamentalmente las mutaciones  a nivel del gen p 53. La transmisión  familiar puede ocurrir tanto por la línea germinal materna como paterna, con una herencia autonómica dominante. En estas familias el riesgo vital de desarrollar un cáncer de mama es al menos  el 50%.

Dentro de los factores de historia de un paciente que aumentan la probabilidad de tener mutaciones a nivel del gen BCRA destaca:

1-Múltiples casos de desarrollo precoz de cáncer de mama en la familia.

2-Cáncer de ovario  con historia familiar de cáncer de mama o de ovario.

3-Cáncer de mama y de ovario en la misma mujer.

4-Cáncer de mama bilateral

5-Descendientes  judíos.

6-Cáncer de mama masculino.

Otros factores etiológicos implicados, en distintas líneas investigadoras  han relacionado el  cáncer de mama con el trabajo por turnos. Durante decenios se han hecho estudios que documentan los problemas del trabajo por turnos (perturbaciones del sueño, afecciones cardiovasculares, problemas gastrointestinales, cambios de humor, fatiga, dificultades en las relaciones sociales…)  Los datos actuales sugieren que hay un vínculo entre la exposición a la luz durante las horas de oscuridad y un aumento de la incidencia del cáncer, en especial del cáncer de mama. 

Davis et al (2001), al investigar el cáncer de mama en más de 800 mujeres de los EE.UU., constataron que el riesgo de cáncer de mama era un 60% más elevado en el grupo que trabajaba por la noche.  También hallaron pruebas de que el riesgo tendía a ser mayor cuantos más eran los años de trabajo en turnos de noche y mayor el número de horas semanales de trabajo. 

En los estudios europeos se llega a la misma conclusión.  En Dinamarca, Johnni Jansen (2001) investigó el cáncer de mama en más de 7.000 mujeres de edades comprendidas entre los 30 y los 54 años.  Concluyó que para las mujeres que trabajaban de noche durante al menos seis meses las posibilidades de padecer cáncer de mama eran un 50% mayores que para las mujeres que no trabajaban de noche, y que mayores eran las probabilidades cuanto más largos eran los periodos de trabajo nocturno.

Según la hipótesis de la melatonina, los niveles de ésta en plasma descienden rápidamente con la exposición a la luz y aumentan casi inmediatamente cuando una persona se halla en la oscuridad.  Pero se cree que la secreción de melatonina queda suprimida cuando se trabaja con luz artificial, como en los turnos de noche.  La disminución de la melatonina va asociada a un aumento de la secreción de estrógenos, y unos niveles elevados de estrógenos constituyen un factor de riesgo de cáncer de mama.  Las investigaciones realizadas con personas ciegas corroboran la hipótesis de la melatonina.  Se ha informado de que la mujeres totalmente ciegas tienen un riesgo de desarrollar cáncer de mama menor en un 50% al de las mujeres cuya visión es normal.  Según Shernhammer,  todavía es demasiado pronto para considerar que el trabajo nocturno es un carcinógeno de carácter laboral.

SUSTANCIAS OTOTÓXICAS

Si padece una pérdida de audición (hipoacusia) uni o bilateral debe evitar, en la medida de lo posible y tras consultarlo con su médico, el uso de los siguientes principios activos farmacológicos.

No obstante, y ante cualquier duda consulte con su especialista en otorrinolaringología.

• Antibióticos:
• Aminoglucósidos: estreptomicina, neomicina, kanamicina, gentamicina, tobramicina, amikamicina, netilmicina y sisomicina.
• Otros: eritromicina, vancomicina, minociclina, polimixina B, cloranfenicol.
• Diuréticos de ASA: ácido etacrínico, furosemida, bumetanida.
• Antiinflamatorios: ácido acetil salicílico (Aspirina), indometacina, ibuprofeno, piroxicam.
• Antipalúdicos: quinina, cloroquina.
• Betabloqueantes: propanolol, atenolol, metoprolol, oxprenolol, labetalol.
• Antineoplásicos: cisplatino, mostaza nitrogenada, bleomicina 5-fluorouracilo, ciclofosfamida.
• Anticonvulsivantes: fenitoína y etosuximida.
• Antiparkinsonianos: bromicriptina.
• Antiarrítmicos: quinidina.

EXPLORACIÓN BÁSICA DE LOS PARES CRANEALES

PC-I (OLFATORIO):

‒       Anosmia: ojo fumadores, catarro…

‒       Parosmia: los olores agradables se perciben como desagradables.

‒       Alucinaciones olfatorias: ¿aura epilepsia lóbulo temporal?

PC II (ÓPTICO): hacer campimetría por confrontación.

‒       Escotoma central unilateral: neuritis óptica retrobulbar (esclerosis múltiple).

‒       Escotomas paracentrales: procesos vasculares, disminución de B12, OH.

‒       Hemianopsia:

o        Homónima: dcha/izq; sup/inf (trauma o isquem n óptico).

o        Heterónima:

§         Bitemporal: tumores hipófisis, trauma o inflamación de quiasma.

§         Binasal: glaucoma ángulo abierto.

PPCC OJOS

‒       III (OCULOMOTOR): reflejo pupilar y resto mov.

‒       IV (TROCLEAR): no mira hacia abajo (mala visión al bajar escaleras).

‒       VI (ABDUCENS): no mira afuera (hacia lugar de lesión), da diplopia.

PC V (TRIGÉMINO): su lesión:

‒       Sensibilidad de la cara (menos ángulo de la mandíbula).

‒       Disminución de la secreción lagrimal, salival…

‒       Debilidad de la musculatura maticadora: al abrir la boca se desvía hacia lado paralizado.

PC VII (FACIAL):

‒       No se puede mantener: ojos cerrados, carrillos insuflados (soplar),… mímica.

‒       Fenómeno de Bell: ojos suben al intentar cerrarlos.

‒       Gusto en parte anterior de la lengua.

PC VIII (VESTÍBULO-COCLEAR):

‒       Audición.

‒       Vértigo.

PC IX (GLOSOFARÍNGEO):

‒       Sensibilidad 1/3 posterior de la lengua.

‒       Reflejo palatino: estimulo pared posterior de faringe y hay contracción refleja.

PC X (VAGO):

‒       Al tragar, el líquido se va por nariz, parálisis paladar.

‒       (…)

PC XI (ACCESORIO):

‒       Eleva hombro.

PC XII (HIPOGLOSO):

‒       Movimientos linguales.

‒       Lesión: lengua se desvía hacia lado afecto.

‒       Atrofia de la lengua.

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

INTRODUCCIÓN

Es importante el estudio del feto, de la placenta y del LA, y por ello se ha desarrollado el concepto de SF.

Antiguamente el estudio se basaba en el diagnóstico de:

-          FCF por estetóscopo: taquicardia/bradicardia

-          Meconio

Esto no era del todo eficaz porque puede darse que el ritmo sea normal en frecuencia pero sin embargo existir SF con alteraciones por ejemplo de la variabilidad.

Se dan distintos nombres:

SF: actualmente, por los malos resultados  y por las reclamaciones, se tiende a sustituir por otros nombres menos usados, como:

-          Alteración fetal, alteración del bienestar fetal

-          Distrés fetal

-          Insuficiencia placentaria:

o   Metabólicaà SFCrónico

o   Respiratoriaà SFAgudo

ETIOLOGÍA

1. Causas preplacentarias = maternas:
1. Disminución del flujo en el espacio intervelloso: la contracción uterina actúa directamente a nivel de estos vasos; sobre todo actúan sobre las venas. Existe una dificultad en el intercambio gaseoso materno-fetal.
2. Alteraciones en la composición de la sangre materna: por ej. una anemia muy grave (debe ser intensa por las características de la Hb fetal).

Þ    Estas causasà hipoxia fetalà SFAà alteraciones en la FCF

2. Causas postplacentarias = fetales:
1. Patología del cordón
2. Anemia fetal

Þ    Estas causasà hipoxia fetalà SFAà alteraciones en la FCF

3. Causas placentarias:
1. Alteraciones cuantitativas de las membranas: de toda la superficie de intercambio. Si estas se dan

                                          i.    En < 38 semanasà CIR

                                        ii.    En > 38semanasàno demasiadas repercusiones

2. Alteraciones cualitativas de las membranas: también dependen del momento.

Þ    Estas causasà alteran la FCFà SFC àDistrofia

                                                                                                             àSF

La FCF está determinada por el equilibrio SNS-SNP y en principio la hipoxia produce una aceleración de la FCF pero con una mayor activación puede llegar al enlentecimiento.

Si monitorizamos a un feto, registrando la contracción y la FCF: con la contracción se produce un enlentecimiento en el EIV

-          feto con buena reserva de oxígeno: en contracción la FCF es normal. La pO₂ disminuye con la contracción, dando una caída transitoria con un desfase entre el punto y el acmé, pero no llega al umbral patológico.

-          feto con pocas reservas de oxígeno: con la contracción la caída de la pO₂ sobrepasa el umbral patológico (18mmHg -20 mmHg según el libro-) a partir del cual se producen alteraciones de la FCF.

PATOGENIA

                Hipercapnia e hipoxia < 18mmHg

Si no dispone de O₂ el feto: todo el metabolismo de los H. De C. se desvían a la vía anaerobia:

 à producción de ácido láctico con radicales ácidos que se acumulan

 à se consumen 9 veces más H. De C. que por la vía aerobiaà disminuyen las reservas de glucógeno à redistribución circulatoria:  vasoconstricción periférica (Diagnóstico con Doppler) y vasodilatación en corazón y cerebro. Para saber el estado del feto en al nacer determinamos el pH en el cordón y los vasos umbilicales, donde encontramos en los casos muy graves un pH muy bajo pero una PO2 elevada por esta redistribución.

Durante el parto actuamos en función del pH fetal:

-          en condiciones normales ligera acidosis

-          prepatológico: >7,20

-          acidosis: < 7,20

o   acidosis leve: 7,20 – 7,15

o   acidosis moderada: 7,15 – 7,10          vasoconstricción

o   acidosis grave: < 7,10                         periférica

La vasoconstricción periférica produce:

-          Emisión del meconio: por vasoconstricción intestinal

-          Dificultades en la toma de sangre intraparto en el cuero cabelludo

-          Vasoconstricción pulmonar: > velocidad de consumo del surfactante. En los pretérmino el peligro es enorme.

-          Cardíaco: activación del SNS(A) y SNP(Ach)à taquicardia/bradicardia. En los casos muy graves el corazón se independiza de estos dos sistemas y automatismo, que produce un ritmo silente = sinusoide.

-          Congestión generalizada en todos lo órganos, con hemorragias petequiales.

DIAGNÓSTICO

1.Emisión del meconio: puede también emitirse fisiológicamente por estímulo vagal o circulares de cordón. Se determina por amnioscopia o intraparto. Puede existir LA claro, sobre todo si el SF ha sido muy rápido.

2.Alteraciones del equilibrio ácido-base: se determina por la obtención de sangre en el cuero cabelludo. 

3.Alteraciones de la FCF

Clasificación:

                                Taquicardia marcada            aceleración

                       180  

                                Taquicardia moderada

                       160                    

                                Normal

                       120                                              

                                Bradicardia moderada

                       100

                                Bradicardia marcada

                                                                              desaceleración

                                     > 10 minutos                   <10minutos

Clasificación paraguaya (Caldrino-Baycer):

-          DIP1: el punto más alto de la contracción coincide con el punto más bajo de la deceleración. Las ramas ascendente y descendente de la deceleración suelen ser simétricas. Se produce por estímulo vagal (vuelta de cordón, compresión de la cabeza)àno significado de hipoxia.

-          DIP2: existe un desfase > de 20” entre los dos puntos. Suelen ser deceleraciones irregulares. Se produce por hipoxia (pO₂<18mmHg).

Clasificación EEUU(Hom):

-          Desaceleración precoz: si coinciden los puntos.

-          Desaceleración tardía: si decalaje > 20”.

-          Desaceleraciones variables: pueden coincidir o no los puntos, irregulares,...Generalmente se producen por compresión del cordón umbilical.

Clasificación de la variabilidad de la FCF: la variabilidad es la diferencia, en l.p.m., del punto más alto con el punto más declive. El ritmo cardíaco va cambiando, por lo que la línea basal NO es recta, sino que variaciones.

Clasificación de Hamaher:

-          Ritmo silente: variaciones de la FCF <5 l.p.m.

-          Ritmo ondulante comprimido: variaciones de la FCF 5-10 l.p.m.

-          Ritmo ondulatorio: variaciones de la FCF 10-25 l.p.m. ànormal

-          Ritmo saltatorio: variaciones de la FCF > 25 l.p.m.àbuena reserva respiratoria, pero la causa es grave, como hipertonía uterina, prolapso del cordón,...

NOTA: algunos autores clasifican el ritmo como normal al ritmo ondulatorio comprimido + ritmo ondulatorio.

Siró: en fetos anémicos de eritroblastosis fetal describió el ritmo sinusoide (2-3 ciclos/min y DIP2) à significa que existe hipoxia y automatismo cardíaco (no depende la FCF del SNS ni del SNP).

4.Muerte fetal, depresión del r.n., muerte r.n.

5.Prueba de la oxitocina: requiere la hospitalización de la paciente. Consiste en administrar oxitocina i.v. para provocar contracciones como las del parto y así ver la reacción del feto. Posibilidades:

-          Dudoso: existe alguna deceleración pero después un ritmo normal. Repetir en 48h. Generalmente se produce por patología del cordón.

-          Positivas: insuficiencia placentaria. Existen DIP2. Significa hipoxia fetal.

-          Negativas: ritmo normal.

6.MFNE: registro ritmo durante 30 minutos. Ambulatorio. Posibilidades:

-          Fetos reactivos: es lo normal. Cuando el feto se mueve se produce taquicardia. Traduce una buena reserva de oxígeno.

-          Fetos no reactivos: si traduce hipoxia se explica porque existe vasoconstricción periférica e inmovilidad para no gastar energía. Pero también puede traducir que el feto esté durmiendoàpara D.D. estimularlo para despertarlo (presionar cabeza, estímulos lumínicos y auditivos, contracciones uterinas,...).

7.Monitorización intraparto: ante la duda del estado fetal, tomar una gota de sangre del cuero cabelludo del feto a través de un amnioscopio(con una lanceta y después con una pipeta) para determinar el pHàmicroanalizador: determina el pH actual, pCO₂, pO₂ y HCO3^-.

CONSIDERACIONES

La monitorización de la FCF no es un método ideal ya que es muy poco específico, pero se utiliza por su menor dificultad que la toma desangre. Hoy día se monitorizan todos los partos por miedo a las reclamaciones, y si se altera se toma una muestra de sangre y se analiza su pH.

Se debería monitorizar a todas la mujeres, pero no durante todo el parto, sino que sólo durante los períodos “clave” como son:

-          El momento del inicio del trabajo del parto (para detectar insuficiencia placentaria o una patología funicular no detectadas).

-          La amniorexis (para detectar un prolapso del cordón oculto, SFA)

-           En el período expulsivo (porque puede producirse una acidosis, sobre todo si es prolongado).