martes, 1 de marzo de 2011

Úlcera Péptica Gastroduodenal

La secreción ácida del estómago, se produce por las células parietales u oxínticas, sobre todo en el fundus gástrico,  (es mucho menor en el antro). Recordemos, que en el estómago tenemos también células principales (encargadas de producir pepsinógeno), células endocrinas (pertenecientes al sistema APUD, como las células G antrales), y células mucosas (que revisten la luz gástrica).
Las células oxínticas, secretan ácido ante determinados estímulos:
            - Prostaglandinas: que inhiben el papel de la histamina.
            - Histamina: que liberan las células endocrinas (también tiene un efecto paracrino). Aumenta el AMPc.
- Gastrina:                                                        
- Acetilcolina: a través de receptores M3, le llegan las aferencias por el nervio vago.
La célula parietal contiene una eficaz bomba (hacia el polo luminal), la bomba hidrogenión/potasio ATPasa (H+-K+ ATPasa), que utiliza el ATP (el 5´-trifosfato de adenosina) como fuente de energía para segregar iones de hidrógeno (protones) contra un gradiente de más de un millón de veces.
Al llegar el alimento al estómago (al antro gástrico), se produce una alcalinización del pH, lo que representa un estímulo para las células G antrales, que segregan gastrina. La gastrina estimula a las células parietales para que segreguen ácido. Se acidifica el antro y da lugar a una disminución del estímulo de las células G antrales y un estímulo a las células D, que por la acción paracrina de la somatostatina retroinhibe la secreción de gastrina, y se deja de producir tanto ácido.

La integridad de la mucosa gastroduodenal está determinada por

Factores protectores (defensivos):

 * ion bicarbonato
 * moco
 * flujo sanguíneo
 * factores de crecimiento
 * renovación celular

Factores dañinos (agresivos):

 * hidrogeniones.
 * pepsina
 * tabaco
 * etanol
 * ácidos biliares
 * isquemia
 * AINEs
 * hipoxia
 * H. pylori

La mucosa gastroduodenal está recubierta por una barrera contra la difusión del ácido y la pepsina: “barrera moco-bicarbonato”. La membrana de la superficie celular es prácticamente neutra (pH 7) gracias al bicarbonato, mientras que el pH del lúmen ronda los 1,2. La disminución del bicarbonato está directamente implicada en el mecanismo fisiopatológico de la úlcera.


ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL.

CONCEPTO

Entendemos por “úlcera” la pérdida de sustancia en uno de los tejidos que cubren cualquiera de las superficies del cuerpo humano como la piel, cornea, mucosa bucal, etc.
Se denomina “úlcera péptica” a la úlcera ocasionada por la acción de jugo gástrico (ácido y pepsina).

Su localización por orden decreciente de frecuencia es:

- Bulbo duodenal
- Estómago
- Tercio inferior del esófago
- Duodeno distal
- Mucosa gástrica ectópica (divertículo de Meckel)

Bulbo duodenal y estómago representan el 90% de todas las úlceras, y el 9% de las gástrica y duodenal.


DEFINICIÓN

Se trata de una lesión en la mucosa gastroinestinal (estómago o duodeno), que llega incluso a la capa submucosa; que se produce como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.
En el caso de tratarse de lesiones superficiales, que solamente afectaran a la mucosa, no serían úlceras sino “erosiones”.
Cuando la pérdida es pequeña, la recuperación es buena y total, y tiene lugar en pocas horas (por aplanamiento de las células vecinas, que tapan el defecto), pero debe estar conservada la membrana basal. Ante lesiones muy extensas o profundas le renovación puede ser total, pero más lenta. En ocasiones se “recupera” la integridad de la mucosa produciéndose una metaplasia.


EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia en el mundo occidental representa entre el 6 y 15% de la población, aunque existen importantes variaciones geográficas y temporales. Se considera que un 19% de la población padecerá una úlcera en algún momento de su vida.
La úlcera gástrica incide por igual en ambos sexos y su máxima incidencia está entre los 55 y los 65 años.
La úlcera duodenal es más frecuente que la gástrica, su frecuencia es doble en los hombres que en las mujeres y su pico máximo de incidencia se sitúa en los 45 años. Existe una tendencia en los últimos años a disminuir la incidencia de la úlcera duodenal y a igualarse en localizaciones y sexos.
La mortalidad es muy baja, y siempre que se da es por las complicaciones.


ETIOPATOGENIA

La úlcera péptica tiene un origen multifactorial, desarrollándose por la interacción de factores genéticos y ambientales.
En cuanto a los factores genéticos: se ha visto que existe agregación familiar (es 2 ó 3 veces más frecuente en familiares de primer grado de los pacientes que en una población control). Además hay mayor concordancia en gemelos monocigóticos que en dicigóticos, pero nunca superando el 50%.
Aparece herencia Mendeliana en casos raros como la úlcera duodenal secundaria a gastrinomas en MEN I o síndrome de Wermer.

Los factores ambientales son: infección por Helicobacter pylori como causa principal, el empleo de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), y otros...


INFECCIÓN POR H. pylori

En 1983, Marshall y Walter efectuaron las primeras descripciones de una bacteria que colonizaba la mucosa gástrica de pacientes con gastritis crónica. En la actualidad está bién establecido que H. pylori está implicado en la etiología de la gastritis crónica y la enfermedad ulcerosa no asociada al consumo de AINEs, el linfoma gástrico de tipo MALT y el adenocarcinoma gástrico.
La prevalencia de infección por H. pylori varía mucho de unas poblaciones a otras, de tal modo que en los países subdesarrollados llega al 80-100% de la población; mientras que en los países desarrollados es baja en jóvenes (15%), y del 50% en mayores de 50 años (en España del 65%).
La prevalencia de úlcera es del 10 al 20% en las personas H. pylori positivas, con marcadas variaciones regionales y reciales. La incidencia es del 1% anual entre las personas H. pylori positivas.
En los pacientes mayores puede haber una regresión espontánea de la infección por H. pylori y consecuentemente de la úlcera, se debe a que termina haciendo una úlcera atrófica, en la que disminuye la producción de ácido y como no tiene medio para vivir, se termina la úlcera.
El H. pylori , inicialmente conocido como Campylobacter pyloridis, es un bacilo Gram negativo de morfología curvada o espirilar que posee la habilidad de colonizar la mucosa gástrica con un elevado grado de adaptación a ese medio. Esta capacidad viene determinada por una serie de factores entre los que destaca su gran movilidad (por los flagelos y su forma), que le permite penetrar fácilmente a través de la capa de moco superficial. Además cuenta con la producción de ureasa (en la que se basan algunos métodos diagnósticos) que le permite transformar la urea en carbónico y amonio, neutralizando así la acidez gástrica. Ese aumento del pH dispara los mecanismos de producción de ácido.
El principal reservorio es el humano (también el gato pero no nos lo transmite), pero no se conoce a ciencia cierta cómo se contagia. Emplea mecanismos de transmisión oral-oral, fecal- oral (es relativamente frecuente la transmisión en niños por vómitos)... tal vez coexistan en distintos grados.
Las consecuencias de la infección por H. pylori sobre la secreción gástrica difieren en función de la fase de la misma (aguda frente a crónica), la intensidad de la colonización y el patrón de distribución de la bacteria (gastritis antral, pangastritis...)

 - Gastritis antral
 - Aumento de la masa celular parietal       aumento de la secreción ácida
 - Hipergastrinemia
 - Déficit de somatostatina

 - Gastritis corporal/pangastritis
 - Disminución de la masa celular parietal       disminución de la secreción ácida
 - Hipergastrinemia
 - Mantenimiento de la somatostatina

El H. pylori no cumple los postulados de Koch (puesto que no siempre que está el germen, se desarrolla la enfermedad) pero la cura de la infección equivale a curar la úlcera péptica crónica y evitar la recidiva.
Entre los mecanismos por los que produce la úlcera cabe destacar: mayor liberación de gastrina, hipersecreción ácida, productos tóxicos del H. pylori, y la respuesta inmune local de la mucosa.

En la prueba rápida de la ureasa, vira de un color anaranjado a rosa cuando demuestra su presencia, la prueba es entonces positivo, pero hay que tener cuidado con que el paciente no haya tomado antibióticos previamente. H. pylori adopta una forma poco activa, y disminuye su número, luego el resultado de la prueba es negativo (falso negativo), pero puede reactivarse. Ocurre también al administrar inhibidores de la bomba de protones (-prazol). También ocurre en las biopsias.
Con la prueba de la serología no se ve si se ha eliminado, pues puede salir positivo durante un tiempo tras su eliminación.
La prueba del aliento de urea consiste en usar urea marcada (con C-13 ó C-14), y detectarlo en forma de CO2 en el aliento. También puede dar falsos negativos si uso previo de antibióticos o prazoles.
La determinación del antígeno fecal Hp solo se emplea para estudios epidemiológicos, pero su utilidad clínica es escasa.

¿por qué se produce una úlcera duodenal si el H. pylori está asentado sobre todo en el antro gástrico? Se debe a que es capaz de inducir una metaplasia gástrica en el duodeno, y como pasa a tener el mismo tejido que el estómago, se traslada allí.


ASPIRINA Y AINES

·         El 3 a 5% de las úlceras duodenales y el 20 a 30% de las úlceras gástricas se deben a estos fármacos.
·         Se estima que un 2 a 4% de los pacientes en tratamiento prolongado sufrirán complicaciones de la enfermedad, especialmente hemorragias digestivas.
·         Los mecanismos por los que se produce la lesión son: efecto tóxico local, y efecto sistémico, inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Luego se trata de un “mecanismo doble”. No se modifica su efecto nocivo por que se le administre por vía rectal, porque el efecto sobre las prostaglandinas permanece.
·         Los AINEs se relacionan con un aumento de la incidencia de las úlceras sangrantes.
·         El índice de riesgo aumenta 10 a 20 veces en la úlcera gástrica y 5 a 15 veces en la úlcera duodenal.
·         Aumento de riesgo proporcional a la dosis diaria de AINEs, pero no existe una dosis segura.
·         El aumento en el uso de AINEs se produce en mujeres de más de 50 años.
·         La mayor parte del incremento de úlceras gástricas sangrantes aparece en ese mismo grupo.

·         Durante la fase aguda es frecuente el dolor epigástrico agudo, pero no se correlaciona bién con lesiones de la mucosa.
·         El dolor epigástrico crónico se halla más relacionado con la presentación de la úlcera.
·         El daño por AINEs en el duodeno es pH dependiente. V.g.: la indometacina es lesiva a pH de 2-4, pero con un pH de 5,5-7,5 del duodeno no causa lesión.