DEFINICIÓN: INSUFICIENCIA CARDÍACA COMO SÍNDROME CLÍNICO
La Insuficiencia Cardiaca (IC) no es una enfermedad, sino un cuadro sindrómico al que se llega por distintas enfermedades. Para poderlo entender correctamente, es necesario que aclaremos previamente los siguientes conceptos:
- Volumen latido: es el volumen diastólico menos el volumen sistólico; es decir, la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido.
- Gasto cardíaco: es el volumen latido multiplicado por la frecuencia cardiaca. Indica la cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en un minuto. En condiciones normales está en torno a 4-5 litros/minuto.
- Índice cardíaco: es el gasto cardíaco ajustado a la superficie corporal.
- Fracción de eyección (FE): [(volumen telediastólico – volumen telesistólico o residual) / volumen telediastólico] x 100. En condiciones normales la FE es del 60% aproximadamente; es decir, que de cada 100cc que tenemos en diástole, 60cc saca hacia delante en sístole y 40cc se quedan en el corazón. Si fuera del 30%, como puede ocurrir con un paciente que tenga IC, solo saca 30cc y 70cc se quedan en el corazón. Éste se debe dilatar para intentar mantener el gasto cardíaco.
La IC se puede definir como “aquella situación en que el corazón es incapaz de suplir las necesidades de O2 del organismo; es decir, no bombea suficiente sangre, o solo puede hacerlo en presencia de una presión de llenado ventricular elevada” (con las consiguientes manifestaciones clínicas de la congestión retrógrada).
La incidencia y prevalencia son elevadas, y están en aumento, debido sobre todo a la mayor supervivencia y al envejecimiento progresivo de la población.
Aunque más adelante se detallará, conviene tener presente cuales son las principales causas de IC: en primer lugar destaca la Cardiopatía Isquémica, en segundo lugar la Hipertensión Arterial, y después otras como valvulopatías o miocardiopatías.
CLASIFICACIÓN
· Etiológica: desde el punto de vista causal, podemos clasificar la IC en origen isquémico, por valvulopatías, HTA... en ocasiones, la etiología es múltiple, como por ejemplo una cardiopatía isquémica en un paciente hipertenso.
· Afectación funcional predominante: IC Sistólica frente a Diastólica. La IC Sistólica es la más frecuente, se debe a una pobre contractilidad. En los pacientes mayores, el corazón contrae aceptablemente bien pero relaja mal. Hay alteración de la distensibilidad miocárdica. Ocurre esta IC Diastólica en caso de hipertrofia ventricular. No debemos olvidar que en ocasiones se trata de una IC Mixta, pues comparte mecanismos fisiopatológicos de cada uno de los tipos anteriormente descritos.
No debemos olvidar que no hay IC diastólica pura, pero sí hay IC sistólica pura.
· Cronología de los síntomas: distinguimos entre Aguda y Crónica. En el caso de la IC Crónica, el paciente suele estar previamente diagnosticado de alguna cardiopatía, mientras que si se trata de la aguda, puede debutar con la IC. Es criterio es temporal, en el caso de la aguda, la sintomatología suele aparecer en un breve período de tiempo. La afectación tiende a ser más grave, pues no da tiempo a que aparezcan mecanismos de compensación o éstos se ven desbordados. Cuando nos referimos a una IC crónica, la clínica suele ser más insidiosa, aparece una clínica progresiva, de afectación creciente a lo largo de un período más o menos largo de tiempo... y aparecen mecanismos de “defensa” que intentan compensar la insuficiencia. Nuevamente, podemos considerar un tercer tipo, la Subaguda, para estadios intermedios.
· Localización anatómica de la lesión: hablaremos entonces de IC Derecha o Izquierda. La IC afecta fundamentalmente a las cavidades izquierdas, y con mayor frecuencia al ventrículo izquierdo; la disfunción puede localizarse a nivel de las válvulas, pero se comentará con más detalle en el capítulo de valvulopatías.
- IC Derecha: cursa con síntomas derivados de una mala función de las cavidades derechas; esto es, congestión venosa sistémica, aumento de la presión yugular, que termina produciendo una hipertensión pulmonar. Finalmente aparecerá el llamado “cor pulmonale”, esto es, una afectación pulmonar producida por causa cardíaca.
- IC Izquierda: aparecerán síntomas de bajo gasto cardíaco (intolerancia al ejercicio, palidez, frialdad cutánea, confusión, astenia... en grado variable según la afectación), y de forma retrógrada, si al corazón le cuesta bombear sangre a la circulación sistémica, no facilita la llegada de la sangre de los pulmones, con lo que aparece una congestión pulmonar.
· Comportamiento del gasto cardíaco: puede presentarse con bajo o alto gasto cardíaco. Lo normal es que curse con gasto cardíaco bajo. Como hemos visto con anterioridad, es la cantidad de sangre que es bombeada por el corazón en un minuto; luego si falla la función de bomba del corazón, lo primero que ocurrirá es la disminución de dicho gasto cardíaco. Existen excepciones en las que la IC aparecerá con un Gasto Cardíaco aumentado, como son: el hipertiroidismo, la anemia... el Gasto Cardíaco, pese a estar aumentado en estos casos, no es eficaz.
FISIOPATOLOGÍA
Como evento inicial, en general, aunque no siempre se cumple, aparece una pérdida generalizada de la contractilidad miocárdica. La IC diastólica no obedece a esto, pues en ella el problema radica en la falta de distensibilidad. Es en las miocardiopatías donde más ocurre la disminución de la contractilidad, y de una forma generalizada. En el caso de tratarse de un infarto, se pierde la capacidad contractil en una región localizada, el área de necrosis.
Ante esta insuficiencia para realizar una función correcta el corazón, aparecen los denominados “mecanismos compensadores”, cuyo objetivo es intentar suplir la disfunción. Necesitan un cierto tiempo para instaurarse.
Cuando la IC cursa con una sobrecarga de volumen (como ocurre sobre todo en las insuficiencias valvulares), el corazón intenta compensar mediante la dilatación de la cámara que de forma prolongada se someta a un volumen mayor del fisiológico.
En el caso de aparecer de forma crónica una sobrecarga de presión (valvulopatías obstructivas, HTA...), el mecanismo compensador es la hipertrofia; es decir, un aumento del grosor del corazón. Nuevamente solo de la cámara afectada, que suele ser el ventrículo izquierdo.
Estos mecanismos compensadores se ponen en marcha gracias a la activación de complejos sistemas neurohormonales. Además, se produce un estímulo adrenérgico, que mediante catecolaminas acelera el corazón y hace que lata más fuerte (efectos cronotrópico e inotrópico positivos respectivamente). También se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Y habrá un aumento de la ADH (hormona antidiurética), y del péptido natriurético auricular.
Debe quedar claro que los mecanismos compensadores son “intentos desesperados” que buscan suplir la función cardíaca, pero que lo hacen en unas condiciones energéticas y hemodinámicas desfavorables, no es la forma óptima en la que debe trabajar el corazón, luego nuestro tratamiento, además de intentar mejorar la función cardíaca, persigue eliminar estos mecanismos compensadores.
a) Dilatación ventricular:
Recordemos que la “Ley de Frank-Starling” afirma que el estiramiento de la fibra muscular hace que mejore la contractilidad. Se consigue con la dilatación, y nos permite mantener el volumen latido con baja fracción de eyección. Esto es lo que pretende, pero lo malo es que aumenta la tensión de la pared, aumenta el consumo miocárdico de O2 y favorece la insuficiencia mitral (al separar la raíz de las valvas mitrales, dificulta su correcta coaptación).
En condiciones normales, al aumentar la precarga, el gasto cardíaco va aumentando. Pero en la IC, los aumentos del gasto cardíaco son solo moderados con enormes aumentos de la precarga.
b) Hipertrofia ventricular:
La hipertrofia de los ventrículos es un mecanismo de compensación bueno porque mantiene la tensión de la pared. Sigue con ello la:
“Ley de Laplace”: la tensión de la pared = presión x radio / (2 x grosor)
- Con la hipertrofia, se aumenta el grosor de la pared, con lo que se mantiene la tensión. No debemos olvidar que se trata de una respuesta ante el aumento de presión, con lo que si no se engrasara la pared del ventrículo (y con ello disminuyera la tensión de la pared), ésta se dispararía.
c) Efectos de la activación simpática:
Al ponerse en marcha el Sistema Simpático, se consigue un aumento de la contractilidad miocárdica y un aumento de la frecuencia cardíaca. Son aspectos positivos, pues aseguran la llegada de O2 a los tejidos, y hace que el corazón lata con más fuerza.
El problema es que ésta activación simpática, produce a la larga un agotamiento del miocardio, con aumento de su consumo de O2, así como una mayor tendencia a la aparición de arritmias.
d) Aumento del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Como breve repaso debemos recordar que el angiotensinógeno se convierte en angiotensina I gracias a la Renina. Además, la angiotensina I se transforma en angiotensina II gracias a la Enzima Conversora de la Angiotensina (ECA).
Los principales efectos de la angiotensina II sobre los receptores AT2 son:
· Sobre el riñón: aumento del flujo plasmático renal y aumento de la natriuresis.
· Sobre las arterias: disminuye el crecimiento celular.
· Sobre el corazón: disminuye la vasodilatación, favorece la proliferación de células musculares lisas vasculares.
Cuando actúa sobre los receptores AT1, presenta los siguientes efectos:
· Sobre el Sistema Nervioso Central y Periférico: estimulación generalizada del sistema simpático, síntesis y liberación de vasopresina, estimulación de la sed.
· En la pared vascular: contracción y crecimiento de las células musculares lisas, crecimiento de fibroblastos, síntesis y liberación de matriz extracelular.
· Corazón: efectos cronotrópico e inotrópico positivos.
· Riñón: disminución del flujo sanguíneo renal, aumento de la presión intraglomerular, reabsorción tubular de sodio.
Glándulas suprarrenales: síntesis y liberación de aldosterona, y liberación de catecolaminas.
Como fármacos que rompen este círculo vicioso, tenemos los IECA´s, que evitan la formación de Angiotensina II y por lo tanto, todos los efectos citados con anterioridad. Pero el papel de ésta sobre los receptores AT1 no es perjudicial, luego podemos actuar selectivamente sobre los receptores AT2, mediante los fármacos ARAII.
e) Péptidos natriuréticos:
En la IC, sobre todo la congestiva, se produce un aumento de los péptidos natriuréticos, que definen la afectación clínica de la IC:
- <100 pgr/ml: fácilmente reversible.
- >100pgr/ml: muy severa (difícilmente reversible).
Hay 2 tipos de péptidos natriuréticos:
- Atrial (28aa): liberado ante sobrecargas de presión en aurículas.
- Beta (32aa): de origen ventricular, liberado ante dilatación del ventrículo.
Entre sus acciones cabe destacar:
- Reducción de la precarga: por aumento de la capacitancia venosa, y favorecer la diuresis.
- Reducir la respuesta adrenérgica y otras que aumenten el tono vasomotor (SRAA).
- Reducir la activación vagal aferente (suprimen reflejos de taquicardia y vasoconstricción).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Como hemos visto con anterioridad, la afectación predominante tiene lugar en el ventrículo izquierdo, luego va a disminuir la sangre arterial que llega a los distintos territorios vasculares. Además, se altera la sangre venosa, pues hay un acúmulo retrógrado de sangre, con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar... y otros síntomas de congestión venosa.
Es interesante distinguir entre signos, que son datos objetivos; de síntomas, que reflejan la apreciación subjetiva del paciente.
SÍNTOMAS
A) CONGESTIÓN PULMONAR:
- Disnea de esfuerzo: es el síntoma más importante, y condiciona una disminución de la capacidad para hacer ejercicio. No es patognomónica de la IC, pues un fallo pulmonar o la propia obesidad (la causa más frecuente) también provocan disnea e intolerancia al ejercicio. No debemos olvidar que no todos los pacientes con IC se quejan de disnea, pues hay formas asintomáticas. Depende mucho de la variabilidad biológica y personal. Pero en el caso de presentarse la disnea, debemos tener en cuentea que su intensidad está en relación directa con el grado de IC. Se puede graduar según la Clasificación de la NYHA (ver tabla 1).
Tabla 1: Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
I: Sin síntomas con actividad habitual. El ejercicio físico no provoca un grado desproporcionado de cansancio, disnea o palpitaciones.
II: Síntomas con actividad moderada. Ligera limitación de la actividad física: comodidad en reposo, pero una actividad física corriente provoca cansancio, palpitaciones o disnea.
III: Síntomas con actividad ligera. Importante limitación de la actividad física.
IV: síntomas con actividad mínima y en reposo. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física.
Es una clasificación poco precisa, además de subjetiva. En ocasiones, si no se puede precisar el grado, se puede reflejar como grado I-II ó II-III.
- Ortopnea, disnea paroxística nocturna (DPN): el paciente se despierta súbitamente, al poco de acostarse. Otros pacientes no se pueden ni siquiera tumbar. En bipedestación, la fuerza de la gravedad distribuye la sangre a las partes declives; pero en decúbito, la sangre va a los pulmones (redistribución circulatoria), y “encharque” el intersticio pulmonar. Es patognomónico de la IC.
- Tos no productiva: por el aumento de líquido a nivel del intersticio pulmonar.
B) CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA
- Edema periférico: en el caso de los edemas de origen cardíaco, los pacientes “se acuestan con edemas y se levantan si ellos”. Van aumentando a lo largo del día. Hay que tener en cuente que cuando el edema es tan importante que pasa por encima de la rodilla, lo tienen todo el día.
- Ascitis: como consecuencia del edema, disminuye el volumen circulatorio, y para mantenerlo, debe ponerse en marcha el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), que favorece la reabsorción del sodio en el tubo contorneado distal. El riñón ahorra agua y sodio, pero eso llevaría a un aumento excesivo del volumen circulante que un corazón con IC no podría manejar. Luego va al espacio intersticial, provocando ascitis.
- Dolor abdominal, nauseas: debido a la disminución del volumen sanguíneo al aparato digestivo, que no le permite satisfacer las demandas en situación postprandial.
C) BAJO VOLUMEN MINUTO
- Astenia (falta de fuerza), fatiga, mareo, sudoración.
- Bradipsiquia, confusión, somnolencia.
- Palidez mucocutánea, cianosis.
SIGNOS
· Aspecto general: taquipnea, diaforesis (sudor frío en este caso), caquexia. Nos encontramos al paciente sentado, no tolera el decúbito.
· Piel: palidez, cianosis, ictericia (menos importante), frialdad. La causa es mixta, tanto por la congestión retrógrada, como por el bajo gasto. Edema que deja fóvea (si apretamos con el dedo índice, permanece deprimida la zona), es frecuente en los maleolos y pretibial.
· Presión arterial: hipotensión, hipertensión. Es peor la hipotensión, pues en el caso de ser HTA se trata con más facilidad.
· Auscultación pulmonar (AP): estertores crepitantes y sibilancias. Se rompen capilares, luego puede aparecer una expectoración hemoptóica.
· Auscultación cardíaca (AC): ritmo de galope (el paciente tiene taquicardia, se acorta la sístole y es cuando aparece el 3er tono.), 2º tono fuerte, insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea.
· Presión venosa yugular (PVY), Reflujo hepato-yugular (RHY): la ingurgitación yugular es necesario valorarlo en un contexto clínico, no como dato único. Recordemos que se mide con el paciente en decúbito supino a 45º de inclinación y evitando maniobras de Valsalva.
· Abdomen: hepatomegalia (si hay congestión venosa), ascitis, esplenomegalia.
· Palpación: impulso apical, palpación del ventrículo derecho. El pulso de estos pacientes no es amplio, se trata de un “parvus”, más rápido (taquicardia), y de menor amplitud.
También se puede encontrar un “pulso alternante”: alternan pulsos, latidos de más presión con otros de menos presión, indica que la IC es avanzada, que el ventrículo está muy dañado; necesita recuperación con latido de menos presión.
