DEFINICIONES
Comenzaremos repasando unos conceptos que deben quedar claros:
• Hipoxia tisular: es la falta de O2 en los tejidos. Hace por tanto referencia a la repercusión tisular, a cómo los tejidos se ven afectados por la falta de O2.
• Hipoxemia arterial: es la falta de O2 en la sangre arterial: se considera hipoxia a partir de cifras de presión arterial de oxígeno:
PaO2 < 80 mm Hg
Varía con la edad (es frecuente que los ancianos presenten cifras inferiores de PaO2 que los jóvenes, por la respiración más superficial, la menor distensibilidad de los pulmones...), la posición perfundida que ventilada debido al mayor peso de la sangre; esto se modifica en decúbito), y la presión barométrica (por la altura con respecto del nivel del mar, según nos alejamos, va disminuyendo la presión parcial de O2).
• Hipercapnia (ó hipercarbia): es el aumento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial
PaCO2 > 45 mm Hg.
No varía con posición ni edad, pero depende del nivel de ventilación alveolar:
PaCO2 = K x VCO2/ Va
Siendo:
Va = Ventilación minuto – Ventilación del espacio muerto
K = constante.
VCO2 = volumen de carbónico.
Si se produce una disminución de la ventilación minuto, por alteración del control central,
enf. neuromuscular, enf. de pared torácica... ó un aumento del espacio muerto (por enfermedades obstructivas...) se verá alterada la PaCO2.
DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria se puede definir como que el aparato respiratorio es incapaz de realizar su función: el intercambio de gases, al menos lo suficiente para poder atender las necesidades metabólicas.
Nos referimos a los valores de gases en sangre arterial, que por acuerdo general son:
PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 45 mm Hg
Estos valores se obtienen en reposo, en vigilia, y respirando aire ambiente (no tiene sentido determinarlos mientras el paciente está conectado a una fuente externa de oxígeno). Los límites son arbitrarios, y están basados en la curva de disociación de la hemoglobina.
Las implicaciones de esta definición son:
· El diagnóstico se basa en una determinación de laboratorio, no clínica ni de otro tipo.
· Se trata de un síndrome producido por muchas enfermedades diferentes.
· Muchas alteraciones anatómicas y funcionales no son IR, pues no cumplen estos criterios.
· También hay muchas alteraciones de los gases sanguíneos que no son IR (en sueño, en ejercicio).
CLASIFICACIÓN
• Según valores de PaCO2 (gasometría, criterios funcionales):
- IR hipercápnica, global, tipo II o asfíctica: junto a la hipoxemia aparece hipercapnia. Con frecuencia se da en un pulmón sano: cuando falla el motor de la respiración: músculo, caja torácica, SN... ajeno al pulmón (sistema extrarespiratorio). También se puede dar en el pulmón patológico, como ocurre en el EPOC.
- IR no hipercápnica, hipoxémica, parcial, o tipo I: la presión parcial de oxígeno disminuye, pero la de carbónico permanece normal o incluso disminuye. Puede aparecer de forma aguda por enfermedades difusas del pulmón (edema) o localizados (neumonía); o de forma crónica : enfisema o por patología intersticial.
• Según la rapidez de instauración:
- IR aguda(IRA): aparece en horas o días. No hay mecanismos compensadores (no da tiempo a que se instauren) lo que lleva a la aparición de alteraciones de la oxigenación y metabólicas amenazantes.
- IR crónica(IRC): es un cuadro estable e irreversible. Hay mecanismos de compensación (pues da tiempo): poliglobulia (aumenta el principal transportador de O2), aumento del 2-3 DPG intraeritrocitario (para optimizar la disociación de la Hb) y retención de bicarbonato en hipercapnia (para evitar la acidosis respiratoria por exceso de carbónico, compensa con una alcalosis metabólica).
- IR crónica agudizada(IRCA): variación de 5 mm Hg sobre los valores previos de PaO2 y PaCO2. La primera manifestación clínica puede ser una IRCA que se interpretará como IRA hasta su catalogación.
• Según el gradiente A-a de oxígeno:
- IR con gradiente normal
- IR con gradiente alterado
FISIOPATOLOGÍA
Para llegar a hipoxemia, a IR, se deben alterar los siguientes mecanismos:
• Disminución del oxígeno atmosférico: PatmO2 = FiO2 x PB
En las grandes alturas (disminuye Presión Barométrica)
En las intoxicación por gases (como ocurre en el caso del CO)
Ésta es la causa menos frecuente.
• Hipoventilación: ¯ de la V alveolar por ¯ del vol/min de causa pulmonar o extrapulmonar
1.-Pulmonar: Alteraciones mecánicas del parénquima, vía aérea o pared torácica Þ aumento de las resistencias.
2.-Extrapulmonar: Alteración del impulso central, enfermedades neuromusculares y de la caja torácica.
La PaCO2 aumenta de modo proporcional a la hipoventilación.
La hipoxemia se corregirá con oxígeno pero la hipercapnia precisa ventilación mecánica.
• Desequilibrio en la relación ventilación/perfusión (V/Q):
Es el mecanismo más frecuente de hipoxemia e hipercapnia.
La relación V/Q ideal es 1, la real es 0,8.
Unidades con V/Q baja: la sangre tiene ¯ PaO2 y PaCO2
Unidades con V/Q alta: la sangre tiene PaO2 > N y PaCO2 < N, pero la sangre del todo saturada aumenta muy poco el contenido arterial de O2 Þ Las zonas con baja V/Q disminuyen mas la trasferencia de oxígeno que lo que lo aumentan las de alta V/Q = ¯ PaO2 y del gradiente A-a de O2
La hipercapnia se produce con relación V/Q mucho más baja que para hipoxemia por su curva de disociación más lineal: las zonas con V/Q aumentada eliminan mejor el CO2.
En este mecanismo la PaO2 ¯ ¯, el gradiente cuando la PaCO2 empieza a .
• Efecto shunt derecha-izquierda:
Los extremos de los desequilibrios V/Q son:
.V/Q = ¥ = Efecto espacio muerto
.V/Q = 0 = Efecto shunt: nula ventilación y buena perfusión; la composición del gas alveolar es similar a la de la sangre venosa mixta
Existe un efecto shunt fisiológico del 5% del GC (art. bronquiales y de Tebesio). Las causas del Shunt son:
.Enfermedades cardiacas: CIA, CIV con HTTP.
.Comunicaciones arterio-venosas.
.Ocupación alveolar distinta de aire: causa más frecuente (SDRA, neumonía).
En este mecanismo, a diferencia de los otros, la hipoxemia no se corrige con oxígeno si el shunt es > 30% del GC.
• Alteración de la difusión alveolo-capilar:
Por si sola rara vez causa IR.
Contribuye a ella en:
.Enfermedad intersticial pulmonar.
.Respirando mezclas de aire con baja PatmO2.
ETIOLOGIA
· Las causas más frecuentes son las obstrucciones de la vía aérea, bien sea de forma aguda (broncoespasmo), o crónica (EPOC: BC ó EP). La EPOC es la causa más frecuente de IR.
· Infiltración del parénquima:
- Alveolo.P.e.- agua (edema agudo de pulmón), pus (neumonía), sangre (hemorragia alveolar).
- Intersticio: difusas...
· Enfermedad vascular pulmonar:
- Embolia de pulmón.
- Vasculitis pulmonares.
· Enfermedad de la pared torácica y de la pleura.
· Enfermedades musculares o del SN que mueve el aparato respiratorio.
CLÍNICA
• Los síntomas y signos nos ayudan a sospechar la existencia de una IR, a diferenciar la aguda, crónica y crónica agudizada, averiguar su causa, mecanismo patogénico y complicaciones.
• Síntomas inespecíficos y casi siempre en relación con la causa.
• Síntomas asociados a hipoxemia:
- Mecanismos compensadores: vasoconstricción arterial periférica (HTA), vasoconstricción arterial pulmonar, taquicardia por estímulo nódulo sinusal, aumento de ventilación (taquipnea)
- Efecto directo de la disminución local de O2:
§ Cerebro: vasodilatación y cefalea, trastornos de conducta, alteraciones sensoriales y de las funciones intelectivas, alteración de la conciencia en grados más severos.
§ Corazón: arritmias, isquemia subendocárdica, depresión de la función.
- Hipoxemia crónica: policitemia y osteopatía hipertrófica.
• Síntomas asociados a Hipercapnia:
- Sistema nervioso:
§ Aumenta la vasodilatación hipóxica: hipertensión intracraneal, edema cerebral.
§ Excitación, insomnio, temblor y calambres; casos severos hiporeflexia y coma.
§ Extimulación del SN autónomo con hipercrinia: sudoración, sialorrea, aumento de secreciones bronquial y gástrica.
- Sistema circulatorio: vasodilatación periférica.
• Efectos de la acidosis metabólica o respiratoria:
- Depresión del centro respiratorio (no sensibilidad al pH).
- Mayor riesgo de depresión miocárdica.
- Menor respuesta vascular a sustancias vasoactivas con tendencia a hipotensión y shock.
- Disminución del flujo renal por isquemia cortical. Reabsorción tubular de sodio con hipervolemia y riesgo de IC derecha.
DIAGNÓSTICO
• Se basa en el análisis de la gasometría arterial (GA).
• Primero hacer evaluación de la severidad: pueden necesitarse medidas terapéuticas inmediatas.
• Segundo, iniciar investigación etiológica de la IR.
• Sospechar IR: síntomas asociados a hipoxemia, hipercapnia, diagnóstico de enfermedades que suelen cursar con IRA o IRC, factores de riesgo para enfermedades cardio-respiratorias, cor pulmonale, poliglobulia no filiada, acropaquias, etc.
• Gasometría arterial:
Imprescindible para el diagnóstico de IR.
Si es posible, realizarla en condiciones basales.
Estrictos en la técnica de extracción y procesamiento.
Gasometría arteria
· PaO2: < 60. Se debe tener en cuenta la altitud y la FiO2.
· Hipocapnia: PaCO2 < 35
Implica hiperventilación, típicamente en IRA.
Produce alcalosis respiratoria que se compensa en 24-48 horas con el descenso de bicarbonato.
· Hipercapnia: PaCO2 > 45:
Puede señalar hipoventilación (gradiente A-a O2 normal).
Puede señalar grave alteración V/Q (gradiente elevado).
Aparece en IRA (pH bajo y HCO3 normal) y en IRC (pH normal y HCO3 aumentado)
· Acidosis: Metabólica por hipoxia tisular o respiratoria por hipercapnia.
· Alcalosis: por hiperventilación en IRA.
· Gradiente A-a de O2: para conocer si el origen de la IR está en el pulmón o fuera de él.
Pulsioximetría
· Permite la monitorización continua y no invasiva de la SaO2.
· Es útil para la valoración urgente y el ajuste de la oxigenoterapia crónica.
· No da información sobre PaCO2 ni pH.
· No detecta factores que desplazan la curva de disociación, por lo que una misma SaO2 puede corresponder con distintas PaO2.
· No distingue otras formas de hemoglobina como la carboxihemo-globina o metahemoglobina.
RX de tórax
• Imprescindible para el diagnóstico etiológico inicial, clasificando a los pacientes en los siguientes grupos:
- Campos pulmonares claros.
- Infiltrado pulmonar difuso.
- Infiltrado pulmonar localizado.
- Patología extrapulmonar.
Otras pruebas de función respiratoria
• Su realización depende del lugar en que nos encontremos (urgencias, consulta externa) y de la situación del paciente (agudo, estable).
• Pruebas según la sospecha clínica.
- Volúmenes pulmonares.
- Difusión de CO.
- Pruebas de provocación bronquial.
- Pruebas de musculatura respiratoria.
- Pruebas de control de respiración.
• Utilidad:
- Diagnóstico etiológico.
- Evaluación de severidad.
- Estudio de poblaciones de alto riesgo de IR, para diagnóstico precoz.
TRATAMIENTO
• Tratamiento etiológico de la enfermedad de base que causa la IR.
• Tratamiento de la insuficiencia respiratoria.
• Medidas generales.
Tratamiento de la Insuficiencia Respiratoria Aguda o Crónica agudizada
• Situación de urgencia: actuación rápida y correcta.
• Tratamiento inmediato de la causa si se conoce: Ej: neumotórax.
• Corregir trastorno respiratorio y metabólico: oxigenoterapia, ventilación mecánica, corrección de la acidosis.
• Mejorar la mecánica ventilatoria para disminuir el trabajo respiratorio y la fatiga muscular:
Mantener la vía aérea permeable (eliminación de secreciones).
Evitar el broncoespasmo y la inflamación de la vía aérea.
• Tratamiento de las complicaciones: insuficiencia cardiaca y shock.
Corregir trastorno respiratorio y metabólico :
• OXIGENOTERAPIA: fundamental conseguir un correcto aporte de oxígeno a los tejidos
- Conseguir una PaO2 > 60 mm Hg (10- 20 mm Hg más, si hay anemia o aumento del metabolismo).
- Administrar de forma continua y controlada.
- Si existe hipercapnia en IRA y en IRC hipoxémica agudizada, supone gravedad: valorar indicación Ventilación Mecánica. En IRC global agudizada, con pH > 7,30 y PaCO2 < 60 mm Hg, sin signos de gravedad, sólo oxígeno y controles gasométricos cada 20-30 m.
Efectos nocivos del oxígeno:
Aparecen con FiO2 > 50% o PaO2 > 100 mm Hg.
Depresión ventilación pulmonar por supresión estímulo hipóxico
Toxicidad celular por peroxidación lipídica
Atelectasias reabsortivas: lavado alveolar de N, inactivación surfactante, ¯ aclaramiento secreciones.
Mayor facilidad de infecciones: alteración macrófagos.
• VENTILACIÓN MECANICA: debemos suspender oxigenoterpaia simple e iniciarla en estas situaciones:
Distres respiratorio del adulto.
IRA con hipercapnia.
IRC hipoxémica agudizada con hipercapnia.
IRC global agudizada que no mejora con oxigenoterapia simple (aumento de PaCO2 > 15 mm Hg, pH < 7, 30, signos alteración neurológica).
Alteraciones de la deglución, vómitos y riesgo de aspiración.
Retención de secreciones que obliga a aspiraciones repetidas.
Traumatismo torácico con volet.
• ACIDOSIS: su corrección rara vez precisa tratamiento específico.
Acidosis respiratoria: mejora con la ventilación.
Acidosis metabólica se corrige con oxígeno.
