lunes, 24 de enero de 2011

Patología respiratoria relacionada con la exposición a amianto



INTRODUCCIÓN


Asbesto” o “Amianto” son términos genéricos aplicados a un conjunto de minerales fibrosos presentes en la naturaleza. Constituyen el grupo de silicatos naturales hidratados y con estructura cristalina en forma de cadena. Los depósitos se pueden encontrar en todo el mundo, todavía son explotados en Australia, Canadá, África del Sur y la ex Unión Soviética.

El amianto normalmente se encuentra mezclado con otros minerales y es peligroso únicamente si sus fibras de cristal se rompen y flotan en el aire después de haber sido agitadas.


HISTORIA


Se dice que el emperador Carlomagno mostraba un mantel de amianto en los grandes banquetes, tras del festín, el mantel y su contenido se lanzaba al fuego y al recuperarlo salía intacto para asombro de los invitados. Durante sus viajes en 1240, Marco Polo se refería a una tela en las provincias del norte del Gran Khan que tenía la propiedad de no consumirse y ser purificada con el fuego. Durante el siglo XIX se inicia la explotación comercial de las minas de amianto en Rusia, Italia, Canadá y Suráfrica. Con la Revolución Industrial y la Segunda Guerra Mundial aumenta la demanda de este mineral. Durante esta época, la utilización del amianto contribuye decisivamente al desarrollo de diversos sectores industriales y su capacidad ignífuga evita muchas muertes. Sin embargo, pronto empiezan a observarse sus efectos nocivos sobre la salud.

En 1927 1ª publicación del término “asbestosis”: fibrosis pulmonar provocada por la inhalación de polvo de amianto. En 1935: asociación de esta enfermedad con la presencia de cáncer de pulmón. En 1960: causa de mesotelioma. En 1964 la Academia de Ciencias de Nueva York organizó una conferencia para advertir de los peligros de la exposición al amianto y limitar su explotación, pero la presión de la industria frenó estas iniciativas. En 1980 se alcanzó una producción mundial de 5 millones de toneladas/anuales.

Tuvieron que pasar muchos años para que se empezara a reglamentar su uso:
         En la Unión Europea (1990-1993): 1.200.000.
         En España, hasta 1982 no aparece la 1ª disposición sobre el uso del amianto, prohibiendo su utilización en forma de aerosol (Orden Ministerial del 31 de julio de 1982).
         Normativas sucesivas han limitado su uso y comercialización (Orden del 7 de enero de 1987, Real Decreto 1406/1989) y en diciembre del año 2004 entró en vigor la disposición comunitaria 1999/77, que prohíbe la utilización de todo tipo de amianto en la Comunidad Europea.


CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS DEL AMIANTO


Existen dos grupos (estructura físico-química), con comportamiento biológico diferente:

        Fibras curvadas: crisotilo (blanco). Se encuentran en: Canadá, Rusia, Rep. Antigua URRS, Zimbawe e Italia. Es la variedad más utilizada, 90% de los usos industriales.
        Fibras rectas: amosita (marrón), crocidolita (azul), antofilita (amarillo), tremolita y actinolita. Se encuentran en Sudáfrica y Australia.

Son silicatos de hierro, sodio, magnesio y calcio, con estructura cristalina y que se disponen en finísimas hebras, que se agrupan formando las fibras como tales. Se destruyen a temperaturas superiores a 800 ºC.

Son resistentes a los álcalis (crisotilo) y a los ácidos (sobretodo amosita y crocidolita). Las fibras de crisotilo son flexibles (utilizadas en la industria textil); las fibras de los anfiboles son más quebradizas. Son incombustibles e insolubles; presentan importante resistencia eléctrica y al desgaste, por lo que se consideran indestructibles.

Por todo ello, las fibras de amianto se consideran biopersistentes, es decir, permanecen mucho tiempo en el tejido pulmonar, con el riesgo de patogenicidad que ello conlleva.


AMIANTO EN LA INDUSTRIA


Se conocen más de 3.000 aplicaciones diferentes del amianto, y se encuentran en casi todos los sectores industriales: construcción, automotriz, aeronáutica, naval, farmacéutico, textil, ferroviario, nuclear e incluso en otros productos de consumo doméstico como juguetes, pinturas, artículos de fumador, etc. Dependiendo de su aspecto físico, las presentaciones industriales que contienen amianto se pueden agrupar en:

        a) Amianto a granel (en calorífugados de hornos, calderas y tubos; en puertas, frigoríficos, vehículos, aislante acústico, etc.).
        b) En hojas o placas (formando parte de papel o cartón con fines aislantes en falsos techos, puertas cortafuegos, electrodomésticos como tostadoras y planchas).
        c) Trenzado o tejido (prendas ignífugas, cintas de aislamiento, juntas).
        d) Fibrocemento (placas onduladas o planas para techos, en paneles, recubrimientos de superficies, conductos de chimeneas, conducciones de agua, gas, jardinería).
        e) Incorporado a argamasas (resinas, betún, en frenos y embragues de automóvil, trenes, fontanería, pintura, en pavimentos, amianto vinilo, entre otros).


EFECTOS SOBRE LA SALUD


Al ser inhaladas, las fibras de amianto atraviesan las vías respiratorias, y las que superan el sistema mucociliar pasan al alvéolo donde pueden ser englobadas por los macrófagos, eliminadas vía linfática o producir efectos fibrosantes u oncogénicos. La toxicidad del amianto relacionada con su configuración fibrosa, el amianto pulverizado no produce enfermedad. Destaca la importancia de la intensidad y duración de la exposición.

La capacidad de las fibras de amianto para producir patología parece depender de su diámetro aerodinámico, longitud y del tiempo que permanezcan en los tejidos.
        Las fibras de mayor diámetro se depositan en nariz, tráquea y grandes bronquios, siendo eliminadas por el sistema mucociliar.
        Las de menor diámetro, progresan, llegando a bronquiolos respiratorios.

Algunos autores defienden la influencia de factores dependientes del huésped en el riesgo de patogenicidad de las fibras de amianto (adecuada actividad mucociliar, estado inmunológico del huésped,…).


MANIFESTACIONES NO MALIGNAS


La afectación de la pleura parietal se manifiesta con las placas pleurales. Cuando la patología asienta en la pleura visceral, origina un conjunto de alteraciones, más inespecíficas de la exposición:
        engrosamiento pleural difuso,
        derrame pleural benigno,
        atelectasias redondas, obliteración del seno costofrénico,
        bandas fibróticas y
        engrosamiento pleural apical.

ENGROSAMIENTO PLEURAL DIFUSO

         Largos períodos de latencia, tras cortas pero intensas exposiciones.
         Es el resultado de una fibrosis difusa de la pleura visceral, uni o bilateral.
         Imagen lineal ≥ ¼ de la longitud del tórax, en sentido craneocaudal, casi siempre con obliteración del seno costodiafragmático.
         Puede tener zonas de calcificación y suele formar parte de un proceso fibrótico generalizado, que con frecuencia infiltra el parénquima pulmonar subyacente.
         No es raro encontrar cuerpos o fibras de amianto.
         Puede originar un defecto ventilatorio restrictivo.
         No requiere un tratamiento específico. Se recomienda su control periódico para detectar la progresión de la afectación o la aparición de otras alteraciones derivadas de la exposición.

DERRAME PLEURAL BENIGNO

         Manifestación más temprana.
         Latencia: 10 a 15 años.
         Relación dosis-respuesta con la exposición.
         Incidencia (población expuesta): 3%, también se ha descrito en exposiciones paraocupacionales e indirectas.
         Puede cursar con o sin síntomas y tiende a persistir durante meses y a recurrir en el mismo lado.
         Es un exudado, a veces hemorrágico, y no contiene fibras de asbesto.
         La biopsia pleural suele evidenciar una pleuritis inespecífica.
         El diagnóstico se realiza por exclusión de otras entidades, requiriéndose la biopsia pleural y un seguimiento a largo plazo de al menos un período de 2 años, sin evidencia de malignidad.
         Pronóstico favorable, pueden quedar como secuela placas pleurales y, en pocos casos, un engrosamiento pleural difuso o atelectasias redondas, sin que guarde relación con el desarrollo de mesotelioma.

PLACAS PLEURALES

         La más común de la exposición al amianto.
         Buen marcador de exposición, pero no son específicas y se asocian con cargas de amianto en el tejido pulmonar muy variables.
         Latencia: 20 años.
         El 80% de los casos son bilaterales y suelen mantenerse sin modificaciones.
         Están originadas por un engrosamiento de la pleura parietal constituido por tejido conectivo fibrohialino acelular, puede recubrirse con una capa de células mesoteliales.
         Cuando tienen calcificaciones, indican largos períodos de latencia.
         En la radiografía de tórax suelen verse en las porciones posterolaterales de los campos medios pulmonares, extendiéndose en ocasiones hacia los diafragmas.
         No requieren tratamiento, y se recomienda su control periódico con el fin de detectar tempranamente otras alteraciones derivadas de la exposición y susceptibles de tratamiento.


MANIFESTACIONES MALIGNAS


El amianto se considera un agente carcinógeno del grupo 1 de la International Agency Research Cancer (IARC) .

         Mesotelioma maligno:
        Tumor derivado del mesotelio.
        Incidencia es de 1-2/mill. hab.
        Aparición no relacionada con el tabaquismo, mientras que es indudable su asociación con la exposición al amianto.
        Surge en la pleura y crece lentamente provocando la compresión progresiva del pulmón e invadiendo estructuras vecinas. El pronóstico es muy malo, con una supervivencia media a partir del diagnóstico no superior a los 2 años.
        El primer síntoma: disnea ocasionada por derrame pleural que se resuelve, con frecuencia, de forma espontánea. Otro síntoma típico es el dolor torácico opresivo, difuso y creciente en intensidad, provocado por la invasión y compresión por el tumor de estructuras vecinas. La afectación del pericardio puede llegar a originar síntomas de taponamiento cardíaco; puede observarse un hemitórax rígido y de menor tamaño, una masa en la pared torácica, desnutrición o acropaquías.