Hipertensión arterial y embarazo

Otros nombres:

Gestosis = toxicosis = toxemia = disgravidia: término que encuadra muy diversos cuadros clínicos de etiopatogenia desconocida que se presentan exclusivamente en la gestación en directa conexión causal con ella. Dentro se incluyen la preeclampsia y la eclampsia.

HTA inducida por el embarazo: la HTA que aparece en el embarazo y su presencia puede deberse al propio embarazo. Acompañada de otros síntomas(edema, proteinuria) compone el cuadro de Preclampsia(PEC)=edemoneclosis=EPH-gestosis(E de edema, P de proteinuria y H de HTA).

Þ    Eclampsia: la complicación más grave de la enfermedad y este nombre se aplica a las pacientes con hipertensión asociada al embarazo, preeclampsia y convulsiones.

 Hay que diferenciar entre una mujer hipertensa que se queda embarazada y una mujer no hipertensa que al quedarse embarazadas se hace hipertensa.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una de las 3 primeras causas de mortalidad materna (junto con hemorragias e infecciones), sobre todo por la posibilidad de que derive a eclampsia.

En seguimiento de mujeres que tuvieron HTA durante el embarazo, se ha comprobado a largo plazo que el 20% de ellas terminaron siendo hipertensas. 

Frecuencia: 5-10% de los embarazos, dándose eclampsia en cerca del 1%.

Þ    Difícil de establecer por:

§  Divergencias conceptuales

§  Varía según la zona geográfica y las condiciones socioeconómicas

§  No se diagnostican los casos leves

La incidencia de prematuridad: 12%

Crecimiento Intrauterino Retardado(CIR): 10% (en embarazo normal ≈3%). Están malnutridos.

Mortalidad perinatal: 50/1000 (en embarazo normal 7-10/1000)

FACTORES PREDISPONENTES

1. Raza( por factores socioeconómicos): a < recursos, > probabilidad
2. Dieta: > probabilidad en dietas hipoproteicas, pobres en Ca y ricas en grasas.
3. Edad: a < edad, > probabilidad

1. Paridad: a > nº de partos previos, < probabilidad
2. Sobredistensión uterina (en multíparas): embarazo múltiple (gemelos), hidramnios, fetos macrosómicos (grandes).
3. Peso progestacional: si > peso, > probabilidad (“de casi todo”)
4. Elevado volumen trofoblástico: embarazos gemelares
5. TA diastólica: si diastólica =80, > probabilidad
6. Anomalías vasculares( importancia en diabéticas con micro- y macroangiopatía)
7. Diabetes gestacional: es un factor de riesgo potenciador.
8. Antecedentes de diabetes, hipertensión o enfermedad renal 
9.  Historia familiar: las hijas de madres que tuvieron PEC tienen la posibilidad de padecerla hasta en un  26% de los casos, importante el papel hereditario de esta enfermedad.
10. Tabaquismo: >10cigarros/día por la acción de la nicotina
11. Estado clínico basal

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO (Chesley, 1971) (adoptada por la ACOG -Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos-)

1. HTA inducida por el embarazo:
1. Preeclampsia genuina = esencial : HTA + edema  o proteinuria

                                          i.    Leve: que requerirán controles ambulatorios semanales ,dejando llegar el embarazo a término.

                                        ii.    Grave: ingreso en hospital y control junto con el Servicio de Nefrología. Control diario, interrumpiendo la gestación a las 32-34 semanas previo estudio de madurez pulmonar fetal.

2. Eclampsia genuina = esencial : convulsión y coma

Características:

·         Limitada al embarazo (aparece en el embarazo y desaparece después, aunque el 20% desarrollan HTA cuando alcanzan los 45-50 años):

a)  Aparece después de la 20ª semana o en el principio del puerperio inmediato. Las más graves son las que empiezan precozmente (alrededor de la 20ª-21ª semanas) acompañando al cuadro de mola vesicular. Más frecuente su aparición a las 24ª-28ª semanas.

b)  Desaparece tras el parto o, al menos, después de la 1ª semana tras puerperio.

·         HTA, edema y/o proteinuria. Sin tratamiento, su evolución natural es hacia la eclampsia.

·         Habitualmente en primigestas jóvenes; en multíparas se asocia a la sobredistensión.

·         Es frecuente en placentas grandes: gemelos, trillizos, enfermedad de degeneración trofoblástica.

2. HTA CRÓNICA PREVIA AL EMBARAZO(de cualquier etiología):
1. Cualquier enfermedad hipertensiva previa al embarazo
2. HTA latente que se detecta por 1ª vez antes de la 20ª semana de embarazo (excluido que se trate de una mola).

Características: la HTA pertenece a un cuadro clínico anterior y el embarazo no lo modifica esencialmente. En ocasiones el diagnóstico se establecerá a posteriori ante la persistencia de la HTA una vez concluido el embarazo.

3. HTA CRÓNICA PREVIA AL EMBARAZO + HTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO: “superpuestas” las HTA.

1. Cualquier enfermedad hipertensiva previa al embarazo
2. HTA latente que se detecta por 1ª vez antes de la 20ª semana de embarazo.
3. Persistencia de la HTA una vez terminado el embarazo y el parto.

  Características: la HTA previa al embarazo se agrava por el propio embarazo, cumpliéndose los criterios de aparición de preeclampsia.

1. Preeclampsia superpuesta (porque se da proteinuria) y Eclampsia superpuesta

2. Aparece en la mitad de la gestación (más precozmente que la preeclampsia  genuina)

3. Frecuencia: 25-70%

      4. HTA TARDÍA O TRANSITORIA: es el aumento de la TA al final del embarazo, durante el parto o en el puerperio precoz., sin otros signos de preeclampsia. 

CLÍNICA PEC

1. HTA (síntoma principal): por vasoespasmo generalizado. ≥90 y ≥140

1. En leves TA >= 140/90 mmHg o incrementos de 30 y 15 mmHg en las TAS y TAD respectivamente.
2. En graves TA >= 160 mmHg la sistólica y >= 110 mmHg la diastólica.

2. Edemas en cara y manos (en pies y tobillos durante el embarazo es normal) principalmente, matutinos, de carácter no postural.
3. Proteinuria
4. Otros síntomas: asociados a gravedad

1. Hematológicos: trombocitopenia y baja concentración de antitrombinaIIIà indicadores de activación de coagulación.
2. Neurológicos: agitación; náuseas y vómitos. Excitabilidad neuromuscular.
3. Neumológicos: edema de pulmón
4. Renales: oliguria  y

-          hiperuricemia en leves

-          en graves creatinina  elevada.

5. Hepáticas: exámenes de función hepática elevados
6. Alteración del metabolismo lipídico: aumento de lípidos totales y hiperoxidación lipídica incontrolad, que es responsable de la disfunción endotelial por el desequilibrio VLDL (aumenta) / TxPA(disminuye).    

 Nota: TxPA: actividad preventiva tóxica

7. Visuales: centelleo; en graves edema de papila y alteraciones retinianas.
8. Insuficiencia placentaria: no existe flujo adecuado en el espacio intervelloso
9. Aumento de peso: expresivo de edematización
10. Dolor abdominal

ETIOPATOGENIA PEC

Etiología desconocida. En el 2º trimestre de la GESTACIÓN NORMAL se comprueba un descenso de la TA, que tiende a recuperar los valores anteriores en el 3^er trimestre. Es sorprendente dado el aumento del GC y del Volumen plasmático, y sólo puede explicarse por la existencia de una disminución de la Resistencia Vascular Periférica (Rp)à tono arteriolar disminuido porque las hormonas placentarias relajan el músculo liso, y los vasos se vuelven refractarios a los efectos presores de la AII y de las CA---> son mecanismos compensadores que aseguran una buena circulación placentaria.

Explicación: tras la implantación ovular, se produce la invasión de las arterias deciduales por parte del trofoblasto, que destruye el endotelio e incluso la capa muscular, y que persiste hasta la 12ª semana. Entre la 16ª-20ª semana se produce una nueva invasión por parte del trofoblasto que afecta al tercio interno de las arteria miometriales. Todo ello condiciona una baja Rp que favorece la circulación al insensibilizar estas arterias ante estímulos presores del SN y eliminar elementos musculoelásticos.

En la PEC aumentan las Rp. Explicación: en la preeclampsia los vasos deciduales sufren la invasión del trofoblasto, pero no los miometrialesà no insensibilizan ante estímulos presores del SN y además se conservan elementos musculoelásticos y se dificulta la dilatación vascularà no flujo adecuado al espacio intervelloso. Como consecuencia se genera una  isquemia placentaria, porque aumenta la presión intravascular y no puede remansarse la sangre, perjudicando la llegada al espacio intervelloso, por lo que la placenta sufre hipoxia.

La no invasión del trofoblasto se debe a que existe una mala adaptación inmunitaria: se compara el endometrio con un órgano linfoide donde se regularía la tolerancia al embarazo. En PEC sus Neutrófilos posiblemente reaccionan de forma anormal a la invasión del trofoblasto, aumentando la formación de superóxidos. Este aumento de RLO ejerce una triple acción:

1. Acción citotóxica sobre el endotelioà disfunción endotelial:

El endotelio normal, al estimularse, libera sustancias vasoactivas que actúan sobre la musculatura subyacente de la pared del vaso:

               a) Vasodilatadores:

                                          i.    Prostaciclina (PGI₂)

                                        ii.    Factor relajante derivado del endotelio (FRDE) (≈NO)

b)    Vasoconstrictores:

                                          i.    Endotelina

                                        ii.    TXA₂ (aunque más por plaquetas): recordar que es activador de la agregación plaquetaria

En un endotelio alterado se produce la disminución de liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de las vasoconstrictorasà vasoespasmos y transtornos de la coagulación( por desequilibrio PGI₂ / TXA₂ )

2. Acción vasoconstrictora directa: existe un aumento en la reactividad a la AII. Dos teorías:

• un desequilibrio E/P

• un desequilibrio PGI₂/TXA₂

3.   A cción vasoconstrictora indirecta a través de la endotelina, inactivando el FRDE y reduciendo la liberación de PGI₂.

2. + 3. à vasoespasmo generalizado

                   à Activación cascada coagulación – microtrombosis

¿Por qué en mujeres, habitualmente nulíparas, que va a desarrollar una preeclampsia, no se produce la tolerancia inmunitaria madre-feto de forma correcta?

1. Fallo general en el mensaje trofoblástico en términos de la respuesta inmunitaria  de las citoquinas.
2. Fallo a la respuesta a los estímulos inmunológicos de las citoquinas.
3. Fallo en la respuesta del órgano receptor.

Clínica de la Preeclampsia

Preeclampsia leve

1.    Hipertensión

Es un síntoma imprescindible para el diagnóstico. Para considerar hipertensa a una gestante es preciso que cumpla los siguientes criterios:

-          Tensión arterial sistólica entre 140-165 mmHg

-          Tensión arterial diastólica entre 90-105 mmHg

-          Incrementos de 30 mmHg o más sobre la TAS basal o de 15 mmHg sobre la TAD basal

-          Estos datos tienen que ser obtenidos en condiciones basales y se deben mantener tras 6 horas de reposo (2 medidas de tensión separadas por 6 horas)

-          Además hay una pérdida del ritmo circadiano normal. En gestantes con EHE la TA es más alta por la noche, mientras q en gestantes normales es más alta por la mañana.

2.    Proteinuria

Proteinuria de 500mg a 5g/l en 24 horas

      Criterios diagnósticos:

-          500mg/l o más en orina de 24 horas

-          2 o más cruces en muestra recogida al azar

La aparición de la proteinuria no es obligatoria para hacer el diagnóstico de EHE pero sí tiene un gran valor pronóstico, tanto para la evolución inmediata del cuadro como para los resultados fetales.

Este síntoma suele aparecer después de los edemas y de la instauración de la hipertensión.

Proteinurias de más de 5g/l en 24 horas se consideran como un signo de gravedad.

3.    Edemas

Al igual q la proteinuria, es frecuente su aparición al final de las gestaciones normales, por tanto, no son imprescindibles para el diagnóstico de EHE.

No consideramos patológicos los edemas tibiales y maleolares q ceden con el reposo.

En los EHE, los edemas suelen localizarse en cara y manos, no ceden con el reposo y, en los casos graves, se hacen generalizados, pudiendo en casos extremos llegar al edema agudo de pulmón.

Si en una gestación normal se retienen entre 2 y 3 litros de agua, en los EHE se pueden alcanzar los 20 litros.

Esta retención de líquido sólo puede evaluarse por la objetivización de los edemas y, de forma indirecta, por el incremento de peso.

Los aumentos de peso mayores de 500g/semana, sobre todo s son de forma brusca, son sospechosos de retención de líquidos, aunque no se manifieste en forma de edemas.

Preeclampsia grave

HTA:   Sistólica >165 mmHg

            Diastólica > 105 mmHG

Proteinuria: 5g o más/litro en 24 horas

Edemas:        Generalizados

                        Visibles

                        Persistentes

Otros síntomas de la Preeclampsia

Aparecen más raramente pero cuando lo hacen debemos considerarlos como premonitorios de un agravamiento del cuadro:

·         Ateraciones visuales

Son debidas al vasoespasmo de los vasos de la retina y, más raramente, al desprendimiento de la misma. Son muy variables y guardan relación con la gravedad del cuadro: escotomas, centelleos, moscas volantes, fotofobia, diplopía… llegando a la ceguera total.

Es fundamental el examen del fondo de ojo donde encontraremos: estrechamientos de la luz arterial, compresión arteriovenosa, hemorragias, exudados, edema de papila, etc.

·         Alteraciones neurológicas

Son debidas al vasoespasmo cerebral con anoxia. Se manifiesta mediante cefaleas, somnolencia, vértigos, hiperreflexia, desorientación, naúseas y vómitos.

Si el vasoespasmo se produce en el territorio esplácnico o se produce una distensión de la cápsula de Glisson por hemorragias, se producirán epigastralgias y dolor en el hipocondrio derecho.

·         Alteraciones  renales

En relación con las gestantes normales, hay un descenso del flujo plasmático renal de un 20% y una disminución del filtrado glomerular del 32%.

Clínicamente se produce una oliguria: diuresis < 500 ml/24h o < 30 ml/hora, y un aclaramiento de creatinina < 60-70 ml/min

·         Alteraciones hematológicas

Tendencia a la hipercoagulabilidad proporcional a la gravedad del cuadro.

Clínicamente podemos encontrar: trombocitopenia, alargamiento del tiempo de trombina y aumento de los PDF, pudiendo llegar en los casos extremos a una CID (coagulación intravascular diseminada)

Diagnóstico de la Preeclampsia

Alteraciones hematológicas:

-          Elevación de hemoglobinemia

-          Elevación del hematocrito

-          Tromboplaquetopenia

-          Aumento del tiempo de trombina y de los PDF

-          Disminución de fibrinógeno

Alteraciones renales:

-          Oliguria

-          Aumento de la uricemia

-          Aumento del nitrógeno ureico

-          Sedimento patológico: sangre, leucocitos, cilindros, flora bacteriana, etc (cuando aparece se debe pensar en patología renal con o sin infección asociadad)

Otras alteraciones:

-          Hipoproteinemia, con disminución de albúmina y gammaglobulinas

-          En situaciones muy graves hay alteraciones hepáticas: aumento de las transaminasas, lactodehidrogenasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina, etc)

En la preeclampsia grave es muy importante el diagnóstico precoz, y por lo tanto, la identificación de las pacientes de riesgo.

Factores de riesgo:

♪ Edad: menor de 20 o mayor de 35

♪ Nuliparidad

♪ Ganancia excesiva de peso en el embarazo

♪ TA diastólica 80-85 mmHg (antes de la 20 semana)

♪ Antecedentes familiares

♪ Embarazo múltiple

♪ Diabetes

♪ Enfermedad renal

♪ Polihidrámnios (esceso de líquido amniótico)

♪ Niveles socioeconómicos bajos

Pruebas:

·         Prueba de la Rodada

Se fundamenta en la disminución del volumen sanguíneo que se produce en la posición decúbito supino, debido a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido. Se practica entre la semana 28 y la 32. Se coloca a la paciente en decúbito lateral izquierdo hasta que se estabiliza la tensión arterial diastólica. Una vez conseguido esto, la paciente “rueda” a decúbito supino y se toma la TA de nuevo. Si la TAD aumenta al menos 20 mmHg, la prueba se considera positiva.

Fiabilidad de la prueba: 93% de las primigestas q dan positivo desarrollan un EHE. Sólo un 9% de las q dan negativo lo desarrollan.

·         Prueba de la sensibilidad a la Angiotensina II

Consiste en establecer una perfusión continua endovenosa de angiotensina II, aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir un incremento de la TAD de 20 mmHg. La dosis necesaria para ello se denomina dosis presora eficaz (DPE-A-II). Cuando la DPE es inferior a 8 ng/kg/min existe un 90% de probabilidades de q se desarrolle un EHE. Por el contrario, las pacientes que necesitaron dosis superiores no presentaron el cuadro. La prueba se realiza entre la semana 28 y la 32.

Inconvenientes: es cara y no exenta de riesgo.

·         Evaluación del flujo úteroplacentario (FUP)

Basándose en la disminución del FUP que se produce durante los EHE, se ha pretendido hacer un diagnóstico precoz de los mismos mediante diferentes formas de valorar ese flujo:

1. Fluxometría placentaria con isótopos radiactivos como el sodio, el indio, etc, que ha demostrado una disminución notable de FUP (3 veces menor) en gestantes hipertensas en relación con las normotensas.
2. Métodos hormonales como la determinación de estriol y el aclaramiento metabólico de sulfato de dehidroepiandrosterona. En gestantes normotensas la tasa de alaramiento de sulfato de dehidroepiandrosterna aumenta de forma lineal durante el embarazo. En las gestantes que van a desarrollar un EHE, la tasa disminuye unas 4 semanas antes de que aparezca la hipertensión.
3. Ultrasonografía pulsátil mide directamente o indirectamente el FUP mediante la valoración de las resistencias periféricas de los vasos uterinos (art. arcuatas) o fetales (umbilicales, aórta, carótida). Este método todavía necesita más estudios q valoren su eficacia clínica.

En la fluxometría de los vasos uterinos se valora:

-          calciuria a 24 horas

-          fibronectina

-          ácido úrico

Diagnóstico diferencial (DD)

El DD se debe hacer con:

-          Hipertensión crónica preexistente al embarazo

-          Enfermedad renal preexistente

-          Otras causas de hipertensión

-          Otras causas de coma y convulsiones

Enfermedad renal preexistente

Su DD se hará en base a los antecedentes clínicos, al examen del sedimento urinario y al estudio de la función renal. En ocasiones la biopsia renal será un dato fundamental para el DD.

Otras causas de hipertensión

Como la coartación de la aorta, lesiones oclusivas de la arteria renal y las causas endocrinas, que son raras pero puede ser preciso diferenciarlas de la preeclampsia.

Otras causas de coma y convulsiones como:

-          Epilepsia

-          Traumatismo craneoencefálico

-          Trastornos metabólicos como hipocalcemia, hipoglucemia,…

-          Intoxicaciones

-          Otros tipos de comas

Hipertensión arterial crónica

Es con el cuadro que más dudas puede plantear diagnóstico diferencial de un estado hipertensivo propio del embarazo o preeclampsia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HTA CRÓNICA Y PREECLAMPSIA
Preeclampsia	HTA crónica
-          Antecedentes personales y familiares sin interés -          Mujeres jóvenes, menores de 30 años -          Primíparas -          Más frecuentemente con sobredistensión uterina -          Instauración después de la 20 semana -          Mayor sensibilidad a la angiotensina II -          Pueba de rodada positiva -          Edemas morados e intensos -          Excesivo aumento de peso -          Fondo de ojo con vasoespasmo -          Proteinuria importante (según la gravedad del caso) -          Ácido úrico elevado (idem) -          Puede tener plaquetopenia -          Hematocrito aumentado -          Proteínas disminuídas (más la fracción de albúmina) -          Normalización de la TA después del parto (4 a 6 semanas)	-          Antecedentes de patología favorecedora de hipertensión -          Mujeres frecuentemente mayores de los 30 años -          Casi siempre multíparas, sin antecedentes -          Aparición antes de la 20 semana -          Sin cambio en el test de Angiotensina II -          Prueba de rodada negativa -          Edemas escasos -          La ganancia de peso puede ser normal -          Fondo de ojo, con signos de evolución crónica -          Proteinuria negativa o discreta -          Ácido úrico normal -          Plaquetas normales -          Hematocrito normal -          Proteínas totales normales -          Persistencia de la elevación de la TA después de la 6 semana tras el parto

Complicaciones de la Preeclampsia Grave: Síndrome de HELLP

                        H – Hemólisis

                        EL – Elevación enzimas hepáticas     son los tres síntomas fundamentales

                        LP – Plaquetas bajas

Puede derivar en:

-          edema pulmonar

-          fracaso renal

-          shock circulatorio

-          rotura hepática

-          desprendimiento prematuro de la placenta

-          hemorragia cerebral

-          trastornos visuales

Prevalencia del sd. de Hellp entre 2 – 30%

El 70% se presentan en anteparto.

Se presenta con síntomas poco específicos, parecido a una gripe o viriosis, cefalea…

Otros signos: ganancia de peso, edemas, dolor en el hipocondrio derecho y epigastralgia

La HTA y la proteinuria pueden tardar en aparecer.

Datos analíticos:

-          hemolisis: Hb < 10 g/l

-          bilirrubina 1.2 mg/dl (sujeto sano 0.2-1 mg/dl)

-          LDH

-          Transaminasas:  ALT > dos veces el límite superior de la normalidad

-          Plaquetas  < 100.000 /μL

Eclampsia

Eclampsia o ataque convulsivo es un proceso  que aparece de forma aguda durante el embarazo, el parto o el puerperio y que se caracteriza por convulsiones tónicas y clónicas, pérdida de conciencia, seguida de una fase de coma más o menos profundo.

Cuadro muy grave. Afortunadamente su frecuencia tiende a disminuir notablemente en razón directa a la mejora de los cuidados prenatales.

Estadísticas:

-          50% en anteparto (últimas semanas de gestación)

-          15% intraparto

-          35% puerperio (mayor gravedad)

La clinica de la eclampsia se divide en cinco fases:

1.    Fase prodrómica

2.    Fase de contracciones clónicas faciales

3.    Fase de contracciones tónicas corporales

4.    Fase de contracciones clónicas corporales

5.    Fase comatosa

1.    Fase prodrómica:

Se caracteriza por un agravamiento de los síntomas clásicos de EHE y la aparición de los síntomas neurológicos, visuales, digestivos ya vistos acompañados de una crisis hipertensiva (durante la eclampsia se puede llegar a tener de TA hasta 225-140 mmHg). Abotargamiento.

2.    Fase de contracciones clónicas faciales:

Se inicia tras la fase prodrómica y dura de 10 a 15 minutos. Comienza con un estado de inmovilización o indiferencia, para, acto seguido, iniciar una serie de contracciones clónicas de los músculos de la cara (fase de las muecas) como: apertura y cierre de los párpados, giro de los globos oculares, elevación de la comisura labial y giro de la cabeza hacia ese mismo lado.

3.    Fase de contracciones tónicas corporales:

Acto seguido aparece la contracción tónica de la musculatura corporal: la cara se inmoviliza, los brazos están en extensión y pronación forzada, los músculos dorsales se contracturan, en especial los de la nuca (opistótonos), contractura del masetero y cierre de los puños.

Las extremidades inferiores están en extensión forzada.

Los músculos laríngeos y faríngeos se contracturan también junto con los intercostales y el diafragma, con lo q se origina una apnea que dura tanto como la contractura y puede llegar a la muerte por asfixia.

La cara se vuelve congestiva, cianótica y hay una acentuada midriasis.

Esta fase raramente dura más de un minuto y tras unas inspiraciones profundas da paso a la siguiente fase.

4.    Fase de contracciones clónicas corporales:

Afecta a toda la musculatura, que se contrae y se relaja alternativamente con un ritmo rápido. Parece que todo fibrila aunque predominan sobre todo los movimientos de las extremidades superiores y de la cara.

Cambia la midriasis por miosis.

La respiración es rápida e irregular, aparece espuma en la boca (resultado de la mezcla de aire, secreción bronquial y sangre de las mordeduras linguales).

Esta situación dura 2-3 minutos y tras ella, la enferma pierde la consciencia y la sensibilidad está prácticamente abolida. Hay oliguria o anuria y fiebre elevada.

5.    Fase comatosa:

Las contracciones desaparecen paulatinamente y la enferma se queda en situación comatosa, que puede variar de intensidad según la gravedad del cuadro.

La duración de esta situación es variable, desde unos minutos hasta horas, o hasta la muerte incluso. La repetición y el número de ataques es variable y depende, por una parte,  de la gravedad del cuadro, y por otra, de la eficacia del tratamiento. Lo normal es que el cuadro se repita varias veces seguidas

 

Complicaciones:

Un cuadro de eclampsia puede provocar la muerte de la paciente por hemorragia cerebral, edema agudo de pulmón, por insuficiencia cardiaca y/o por grave acidosis respiratoria o metabólica.

Otras posibles complicaciones son los accidentes cerebrovasculares de menor grado, trastornos visuales y, con escasa frecuencia, trastornos psicóticos después de la eclampsias puerperales.

Pronóstico

Materna:

Si sólo tiene preeclampsia el pronóstico es bueno, la mortalidad no difiere de la habitual en la gestación normal. Si ha sufrido un episodio de eclampsia o de Hellp entonces la mortalidad se eleva hasta un 10%.

Fetal:

Aunque ha mejorado mucho, sigue siendo malo en función de:

-          La insuficiencia placentaria, responsable según su forma de instauración, bien del sufrimiento fetal crónico (retraso del crecimiento intrauterino del feto) o bien del sufrimiento fetal agudo, cuya expresión máxima es la muerte fetal intraútero.

-          El aumento de la incidencia de la prematuridad y de la consecuencia de ésta, el síndrome de distress respiratorio del recién nacido

-          La influencia perjudicial de determinados medicamentos que se utilizan en el tratamiento de la enfermedad.

Por tanto, vemos que:

-          la prematuridad aumenta en un 10% o más

-          la mortalidad perinatal es elevada: 50 ‰

-          CIR (retraso del crecimiento intraútero) de 10-15%

-          Recién nacidos deprimidos según pruebas de los gases del cordón umbilical, unas 10 veces más de lo normal

Profilaxis

La profilaxis se basa sobre todo en:

·         diagnóstico precoz

·         dietas ricas en proteínas y calcio

·         buena consulta prenatal

·         Administración de aspirina (una aspirina infantil, incluso media infantil es suficiente) dada su acción inhibidora del TxA2 que esagregante plaquetario. A partir de la 20 semana ya no es necesario porque la oleada trofoblástica ya ha sucedido varias veces y ya no es tan importante.

Tratamiento de Preeclampsia

El tratamiento ideal es la terminación del embarazo pero no puede hacerse a una edad gestacional a la que el feto sea inmaduro. En estos casos es necesario el tratamiento conservador.

El tratamiento conservador es:

1.    Hospitalización y reposo

2.    Dieta

3.    Diuréticos

4.    Medicación hipotensora

5.    Medicación sedante y anticonvulsionante

1.    Hospitalización y reposo:

Hospitalización de lapaciente y reposo en decúbito lateral, a ser posible izquierdo para no comprimir la cava. Es beneficioso porque se produce la descompresión de los grandes vasos, lo que conlleva:

-          disminución de la tensión arterial

-          aumento del flujo úteroplacentario

-          mejora del flujo renal y del filtrado glomerular

2.    Dieta:

2000-2400 cal/día

Normohídrica y normosódica

Rica en proteínas (1g/kg/día) para que aumente la presión oncótica y contrarrestar la proteinuria

Suplemento de vitaminas, minerales y principios inmediatos, sobre todo de calcio, que disminuye la reactividad vascular a la Angitensina II

3.    Diuréticos:

La tendencia general es de no usarlos salvo que haya riesgo de edema pulmonar.

4.    Medicación hipotensora:

La medicación hipotensora es un arma de doble filo porque si bajas la presión sanguínea, por determinados vasos estrechos pasa menos sangre y un ejemplo de estos vasos son los úteroplacentarios.

Vamos a ver los más utilizados:

·         Bloqueadores de receptores (antagonistas aminérgicos)

-          Labetalol ** ·

-          Propanolol

-          Oxprenolol

-          Atenolol **

·         Bloqueadores aminérgicos centrales

-          Alfametildopa

·         Vasodilatadores

-          Hidralazina **

-          Nitroprusiato      Sólo indicados en crisis hipertensivas xq bajan la TA

-          Diazóxido                       muy bruscamente

·         Bloqueadores de los canales de Calcio

-          Nifedipina

5.    Medicación sedante y anticonvulsionante:

-          Benzodiacepinas: Se administran 10-20 mg  intravenosos

-          Sulfato de Magnesio: Actúa a nivel de la placa neuromuscular. Es de difícil manejo porque la indicación es de 4 g al 20% de una solución de MgSO4 en 10 min y no viene así preparado de industria farmacéutica. En Europa se usa poco pero en EEUU sí lo utilizan mucho. Efectos adversos: hiporreflexia y depresión respiratoria

Tto del Hellp

Terminación del embarazo por cesárea y transfusión de concentrados de hematíes

Tto de la Eclampsia

Ingreso en la UVI-UCI, monitorización y sedación con sulfato de Magnesio

Terminación del embarazo

Es una decisión que se toma casos a caso porque hay que escoger el momento de máxima garantía para la madre y el feto:

·         Preeclampsia leve y controlada → 37 semana

·         Preeclampsia grave y controlada → 34 semana

·         Preeclampsia grave no controlada → a cualquier edad gestacional ante la aparición de signos de sufrimiento fetal agudo (SFA)

Hay que tener en cuenta que un feto de 1000 gr de madre hipertensa tendrá un mayor grado de madurez que uno de ese peso de madre normotensa, ya que el primero, debido a la propia hipertensión de la madre como efecto estresante, habrá secretado corticoides endógenos y habrá madurado mucho antes. También expanden los pulmones más fácilmente porque producen más surfactante.

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