Debemos partir de la máxima: “Enfermedad que no se sospecha, no se diagnostica”, así:
Debe sospecharse una hiperpotasemia ante un paciente con astenia, debilidad muscular, parestesias (s/t en MMII), íleo paralítico, disartria, y que en ECG:
‒ Ondas T picudas.
‒ QRS ancho.
Definición
El nivel de potasio en sangre está entre: 3´5 - 5´0 mEq/l.
‒ Hablamos de Hiperpotasemia cuando el potasio está por encima de 5´0 mEq/l.
‒ Se considera que la hiperpotasemia es grave si el potasio en sangre está por encima de 7´5 mEq/l.
Fisiología
El mecanismo para introducir potasio en sangre es la ingesta, esto es, mediante los alimentos. Con posterioridad se debe distribuir de una manera exacta entre a ambos lados de la membrana celular.
La secreción es urinaria, sobre todo a traves del túbulo colector cortical, y depende de una hormona, la aldosterona.
Alimentos ricos en Potasio
• Plátano, kiwi, aguacate.
• Chocolate, leche en polvo y condensada.
• Frutos secos.
• Setas y champiñones.
• Espinacas, tomate, patatas.
• Marisco.
ETIOLOGÍA
La hiperpotasemia ocurre por:
• Aumento de la liberación celular de potasio.
• Disminución en la excreción urinaria de potasio.
Aumento de la liberación celular de potasio
• Pseudohiperpotasemia:
– Durante/después venopunción.
– Pseudohiperpotasemia familiar: mayor permeabilidad de K+ dependiente de temperatura.
– Leucocitosis, trombocitosis extremas… esferocitosis hereditaria (hemólisis).
• Acidosis metabólica: exceso de hidrogeniones que son tamponados: sale K+ para mantener la electroneutralidad. Poco frecuente, más en cetoacidosis ó acidosis láctica.
• Hiperglucemia e hiperosmolaridad: v.g. descompensación diabética.
– Insulina: mete K+ en la célula.
– Hiperosmolaridad: saca K+.
También el aumento de Na+, tras administración de manitol hipertónico, somatostatina…
• Aumento del catabolismo tisular (rotura tisular): politrauma, sd. lisis tumoral, hipotermia accidental severa…
• Ej. físico intenso: depende del grado, se normaliza con reposo.
• Parálisis periódica hiperpotasémica: enfermedad autonómica dominante, debilidad o parálisis tras la exposición al frío; descanso tras ej., ó ingesta de pequeñas cantidades de K+.
• Fármacos:
– β-bloqueantes no selectivos: leve. Interfiere con captación intracelular, mediada por receptores β
– Intoxicación Digital: (-) bomba Na/K ATPasa.
– Succinilcolina (despol nicotín): s/t quemados, trauma extenso, enf. neuromuscular.
– Hidrocloruro de arginina (tto alcalosis refract): entra arginina (catión), y sale potasio.
– Sobreaporte: NP, aporte de K+ en I.R.
Disminución de la excreción urinaria de potasio
• Insuficiencia renal:
– IRA: s/t oligoanúrica, o si alcalosis metaból.
– IRC: si aclaramiento de creatinina < 10mL/min.
– Disfunción tubular 1aria: LES, trasplante renal con rechazo agudo.
• Hipoaldosteronismo:
– H. hiporreninémico: nefropatía diabética y túbulo-intersticial.
– Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo a la acción de la aldosterona.
• Insuficiencia suprarrenal:
• Fármacos:
– Ahorradores de K+: espironolactona, amiloride, triamterene.
– AINEs.
– IECAs.
– ARA-II.
– Trimetoprim.
– Heparina.
– Ciclosporina.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio…
• Clínica:
– Debilidad y parálisis muscular.
– Íleo paralítico, disartria y disfagia.
• ECG: (K+> 6´5-7 mEq/l, no relación: nivel K+ /alt ECG)
– Ondas T picudas (simétricas).
– Depresión ST.
– Ensanchamiento QRS.
– PR.
– Alargamiento QT.
– Aplanamiento/desaparición P.
PILARES DE TRATAMIENTO
• Antagonizar el efecto del K+ en la membrana celular.
• Introducir K+ en el interior de la célula.
– Insulina.
– Bicarbonato sódico.
– Agonistas β2 adrenérgicos.
• Eliminar K+:
– Resinas de intercambio iónico.
– Furosemida.
– Diálisis.
