Es el conjunto de cuadros clínicos producidos por N.meningitidis:
· Meningitis
· shock endotóxico
· arthritis
· endocarditis
· rinofaringitis
Desde 1901 es una E.D.O, y es de declaración URGENTE.
Es un diplococo GRAM neg con membrana externa, envoltura o cápsula y pilis/fimbrias. Se clasifica en función de 4 grupos antigénicos de la estructura bacteriana:
I. POLISACÁRIDOS CAPSULARES. 13 serogrupos:
A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, Y, K, L
II. PROTEÍNAS DE MEMBRANA EXTERNA (OMP)
Clases 2 y 3: 20 serotipos; se determinan con números. Siempre presentes y mutuamente excluyentes.
Clase 1: 11 subtipos (P1+nº), puede expresarse más de un subtipo simultáneamente.
III. LIPOPOLISACÁRIDOS DE MEMBRANA EXTERNA Y PILIS
12 inmunotipos (L+nº). Puede expresarse más de un inmunotipo a la vez.
EJEMPLO: B 4 P1,2,5 L5
Cadena epidemiológica
A. RESERVORIO/FUENTE DE INFECCIÓN:
- Sólo humano.
- Nasofaringe de portadores y enfermos. Portador puede ser variable en el tiempo (crónico, transitorio, intermitente), es difícil de establecer su prevalencia (en épocas no epidémicas es de 5-10%).
B. MECANISMO DE TRANSMISIÓN. Contacto directo (persona-persona) o bien contacto indirecto (muy poco frecuente, es muy lábil en medio ambiente).
C. SUJETO SUSCEPTIBLE:
- relación directa susceptibilidad-ausencia de Ac específicos.
- la susceptibilidad de la población es escasa: máxima en <1año de edad; incremento anual de individuos con Ac (5%); en >19años de edad la enfermedad es infrecuente.
Factores predisponentes: déficit de complemento (C3, C5-C9). Asplenia funcional o anatómica. Hipo/agammaglobulinemia.
Los enfermos VIH no tienen mayor incidencia, y no requieren comportamientos especiales frente al meningococo.
Epidemiología en España
Desde 1940 a 1990
Ciclos epidémicos multianuales (reducción progresión de periodos interepidémicos).
Último ciclo en 1978-1983 (máximo en 1979).
Descenso de notificaciones desde 1979.
Predominio de N.Meningitidis serogrupo B.
A partir de 1990
Suben cepas de serogrupo C (61% den 1997).
Serogrupo C 2b P1-2,5
Detección de cepas con sensibilidad disminuida a penicilina.
Hay una vacuna de polisacáridos para A+C, y otra conjugada para el C.
Epidemiología a nivel internacional
DISTRIBUCIÓN UNIVERSAL:
Más frecuente en climas templados y tropicales.
Más frecuente a finales de invierno- comienzo de primavera (estacionalidad).
Esporádico o en brotes.
INCIDENCIA: países desarrollados 1-3/105/año
Países en vías de desarrollo 10-25/105/año
Ondas epidémicas cada 10 años.
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA:
80-90% serobrupos A, B y C:
A à cinturón de África, Oriente Medio y Sudeste asiático.
B à Europa, Norteamérica y Australia
C à Sudamérica
10-15% de casos corresponde a serogrupos Y y W135.
Prevención
- Higiene personal: evitar contacto con secreciones
- Control de contactos: EDO (notificación urgente)
- Aislamiento de enfermos: hasta 24h tras inicio del tratamiento; mascarilla (partículas)
- Vacunas
- Quimioprofilaxis
VACUNAS
- BACTERIAS INACTIVAS
- BACTERIAS POLISACÁRIDOS CAPSULARES:
o Monovalente: A y C
o Bivalente: A+C
o Tetravalente: A+C+Y+W135 (para viajes a ciertos países como Arabia)
- CONJUGADAS:
o Monovalente: C
o Tetravalente: A+C+Y+W135
POLISACÁRIDO A+C
Los polisacáridos se comportan como antígenos T-independientes. La eficacia vacunal varía según la edad.
POLISACÁRIDO A:
Ø poco inmunogénico en niños <1año
Ø eficacia vacunal en >18 meses = 80-90%
Ø la duración de la respuesta se relaciona con la edad
Ø existe respuesta booster
POLISACÁRIDO C:
Ø poco inmunogénico en < 2años
Ø eficacia: 2-3años=55% 3-5 años = 70% >5años y adultos = 85%
Ø La duración de la respuesta se relaciona con la edad
Ø No hay booster.
VACUNA A+C
Indicaciones:
a) Grupos de riesgo:
o déficit de properdina
o déficit de fracciones terminales del complemento
o asplenia anatómica o funcional
o enfermedad de Hodking y otras neoplasias hematológicas
o inmunodeficiencias primarias
b) Contactos íntimos de casos
c) Vacunaciones en situaciones epidémicas (>10casos/105 habitantes)
d) Viajeros a zonas de alta endemicidad o de epidemias
e) Personal de laboratorio expuesto a N.meningitidis A o C en aerosoles.
Limitaciones de vacunas polisacáridas
Escasa respuesta en neonatos, niños menores de 2 años y en inmunocomprometidos.
Induce respuesta T independiente
Respuesta inmune de corta duración (sobre todo Ig)
No inducen células T de memoria
No incluye todos los serotipos posibles
VACUNAS CONJUGADAS
Objetivos:
Presentar el polisacárido capsular al sistema inmune en una forma más inmunogénica à unión a proteínas transportadoras à el sistema inmune reconoce al polisacárido como Ag T-dependiente.
Ventajas: Inmunogénesis en menores de 1 año;
La administración de nuevas dosis produce efecto de memoria
Respuesta inmunitaria es más madura, con predominio de IgG
A. OLIGOSACÁRIDO CAPSULAR DE N.MENINGITIDIS C CONJUGADO A CRM197 (mutante atóxica toxina diftérica)
Dosis 0,5 ml
Pauta vacunal: 2-12 meses: 3 dosis
≥12 meses, adolescentes y adultos: 1 dosis Intervalo mínimo dosis: 1 mes
Efectividad del 88-96%
B. POLISACÁRIDO CAPSULAR DE N.MENINGITIDIS C CONJUGADO A TOXOIDE TETÁNICO
Dosis 0,5 ml
Pauta: 2-12 meses: 2 dosis
≥12 meses, adolescentes y adultos: 1 dosis
intervalo mínimo dosis: 2 meses
LAS CONJUGADAS SIRVEN ASÍ PARA EL SEROGRUPO C
Vacunas contra el serogrupo B
El polisacárido del B es poco inmunógeno.
Líneas de investigación actuales:
- vacunas basadas en proteínas de membrana externa
- vacunas de oligosacáridos derivados de lipopolisacáridos (ligados covalentemente a proteínas transportadoras).
- Vacunas basadas en las proteínas fijadoras de hierro.
Conjugación de PSC B a una proteína transportadora.
Pero ninguna línea de investigación se ha concretado.
Quimioprofilaxis
· RIFAMPICINA oral: 2 días. DE ELECCIÓN.
>12 años à 600 mg/12 h
1-12 años à 10 mg/kg/12h
< 1 año à 6 mg/kg/12 h
Contraindicada en embarazadas
· CIPROFLOXACINO (oral). Dosis única
500 mg. Contraindicado en embarazadas y niños
· CEFTRIAXONA (i.m.). Dosis única
Adultos à 250 mg
Niños à 125 mg
Para embarazadas